Perifer kärlresistens

Kurs: MDBI

Typ	Hemodynamiskt fysiologibegrepp (systemisk kärlresistens, SVR)
Nyckelrelation	MAP = CO × SVR
Bestäms av	Framför allt arteriolernas radie
Regleras av	Sympatikus, RAAS, endotel (NO/endotelin)

Vad är det?

• Perifer kärlresistens (systemic vascular resistance, SVR) är det sammanlagda motståndet mot blodflödet i det systemiska kretsloppet.
• Ingår i grundsambandet medelartärtryck (MAP) ≈ hjärtminutvolym × perifer kärlresistens.

Mekanism

• Resistensen bestäms huvudsakligen i arteriolerna (“motståndskärlen”).
• Enligt Poiseuilles lag är resistensen omvänt proportionell mot kärlradien upphöjt till fyra — små ändringar i arteriolradie ger stora förändringar i resistens.

Reglering

• Neuralt: sympatikus ger vasokonstriktion via α1-receptorer.
• Humoralt: angiotensin II, katekolaminer och volymexpansion via aldosteron höjer resistensen.
• Lokalt/endotelialt: kväveoxid (NO) sänker och endotelin höjer kärltonus; lokala metaboliter ger autoreglering.

Klinisk relevans

• Låg SVR: distributiv chock (septisk, anafylaktisk, neurogen) — varm periferi trots hypotoni.
• Hög SVR: hypovolem och kardiogen chock (kompensatorisk vasokonstriktion), samt essentiell hypertoni där ökad SVR är den centrala rubbningen.
• SVR motsvarar vänsterkammarens efterbelastning (afterload).

Tenta-fokus

Kunna MAP = CO × SVR och kunna resonera kring chocktyper: distributiv chock = LÅG perifer kärlresistens (varm), medan hypovolem/kardiogen chock ger HÖG kompensatorisk resistens (kall, blek periferi).

Klinisk pärla

Eftersom resistensen beror på radien upphöjt till fyra räcker en liten vasokonstriktion i arteriolerna för att kraftigt höja blodtrycket — grunden för både hypertoni och för vasopressorbehandling vid chock.

Kopplingar

• Cardiac output — den andra faktorn i MAP-ekvationen
• Essentiell hypertoni — kännetecknas av förhöjd SVR
• Hypovolem chock — hög kompensatorisk resistens
• Cirkulationssvikt — SVR central för klassificering av chock
• Sympatikus — huvudsaklig neural reglering