Grupp A-streptokocker
Kurs: MDBI
| Typ | Grampositiv kock (Streptococcus pyogenes), betahemolytisk, Lancefield-grupp A |
| Virulens | M-protein (antifagocytärt), superantigener (SPE), hyaluronidas, streptolysiner |
| Nyckelfynd | Betahemolys, bacitracinkänslig; ASO-stegring efter infektion |
| Sjukdomar | Faryngit, erysipelas, nekrotiserande fasciit, scharlakansfeber |
| Behandling | Penicillin (fortsatt full känslighet) |
Vad är det?
- Streptococcus pyogenes — grampositiva kocker i kedjor, betahemolytiska på blodagar och tillhörande Lancefield-grupp A. Bacitracinkänsliga, vilket skiljer dem från grupp B.
- En av humanpatologins viktigaste bakterier eftersom den ger både direkta infektioner och immunmedierade eftersjukdomar.
Sjukdomspanorama
- Direkta/suppurativa infektioner: faryngotonsillit, impetigo, erysipelas, cellulit och den fruktade nekrotiserande fasciiten (“köttätande bakterier”).
- Toxinmedierat: scharlakansfeber (erytrogent toxin, “jordgubbstunga”, sandpappersutslag) och streptokock-toxic shock syndrome via superantigener.
- Immunmedierade eftersjukdomar (icke-suppurativa): akut reumatisk feber (efter faryngit → reumatisk klaffsjukdom) och poststreptokock-glomerulonefrit (efter hud- eller svalginfektion).
Patogenes och virulens
- M-protein är den centrala virulensfaktorn — antifagocytärt och grunden för serotypning; molekylär likhet (mimikry) med hjärtvävnad bidrar till reumatisk feber.
- Streptolysin O och S (hemolys), hyaluronidas och streptokinas underlättar spridning; superantigener driver massiv T-cellsaktivering vid TSS.
Diagnostik
- Snabbantigentest och svalgodling; serologi med antistreptolysin O (ASO) och anti-DNas B påvisar genomgången infektion (viktigt vid misstänkt reumatisk feber/glomerulonefrit).
Behandling
- Penicillin är förstahandsval — GAS har behållit full penicillinkänslighet. Vid nekrotiserande fasciit: akut kirurgisk revision + penicillin och klindamycin (hämmar toxinproduktion).
Tenta-fokus
Skilj suppurativa infektioner från de immunmedierade eftersjukdomarna: reumatisk feber (endast efter faryngit, förebyggs av antibiotika) vs poststreptokock-glomerulonefrit (efter hud eller svalg, förebyggs inte säkert av antibiotika). M-protein + molekylär mimikry förklarar reumatisk feber.
Klinisk pärla
Oproportionerligt svår smärta, snabb progress och systempåverkan vid en till synes måttlig mjukdelsinfektion ska väcka misstanke om nekrotiserande fasciit — en kirurgisk urakut situation, inte en antibiotikafråga i första hand.
Kopplingar
- Akut reumatisk feber — immunmedierad eftersjukdom efter faryngit
- Poststreptokock-glomerulonefrit — immunkomplexnefrit efter GAS-infektion
- Nekrotiserande fasciit — livshotande djup mjukdelsinfektion
- M-protein — central virulensfaktor och grund för molekylär mimikry
- Superantigen — mekanism bakom streptokock-TSS
- Scharlakansfeber — toxinmedierat exantem