Hypokalciuri

Kurs: MDBI

Typ	Laboratoriefynd — låg kalciumutsöndring i urin
Nyckelfynd	Låg kreatinin-clearancekvot (<0,01)
Nyckelsjukdom	FHH
Viktig kontrast	Skiljer FHH från Primär hyperparatyreoidism

Vad är det?

• Hypokalciuri = onormalt låg utsöndring av Kalcium i urinen.
• Kliniskt mest betydelsefull vid utredning av Hyperkalcemi, där den är nyckeln till att identifiera familjär hypokalcemisk hyperkalcemi (FHH).

Mekanism

• Njurens kalciumreabsorption styrs bl.a. av kalciumkänsliga receptorn (CaSR) i tjocka uppåtstigande Henleslyngan.
• Vid FHH ger en inaktiverande CaSR-mutation att njuren “uppfattar” kalcium som lågt → ökad reabsorption → hypokalciuri trots hyperkalcemi.
• Andra orsaker till låg urinkalcium: tiazider, D-vitaminbrist, låg intag, Hypoparatyreoidism.

Orsaker/Association

• FHH (autosomalt dominant, CaSR-mutation).
• Tiazidbehandling (minskar renal kalciumutsöndring).
• Del av utredning vid kalciumnjursten (där man i stället oftare ser hyperkalciuri).

Klinisk betydelse

• Vid hyperkalcemi + högt/normalt PTH: beräkna kalcium/kreatinin-clearancekvot:
  • <0,01 talar för FHH (godartat, ska inte opereras).
  • >0,02 talar för Primär hyperparatyreoidism (kan kräva paratyreoideakirurgi).

Tenta-fokus

Vid PTH-medierad Hyperkalcemi avgör urinkalcium/kalcium-kreatininkvoten om det är FHH (låg kvot, undvik onödig kirurgi) eller Primär hyperparatyreoidism (normal/hög kvot). Att missa detta leder till felaktig paratyreoidektomi.

Klinisk pärla

Familjär hyperkalcemi + hypokalciuri + ofta symtomfrihet + positiv familjeanamnes = tänk FHH. Kolla alltid urinkalcium innan en “mild primär hyperparatyreoidism” skickas till kirurgi.

Kopplingar

• Familjär hypokalcemisk hyperkalcemi — den klassiska diagnosen
• Primär hyperparatyreoidism — viktigaste differentialdiagnosen
• Kalciumkänsliga receptorn — muterad vid FHH
• Hyperkalcemi — sammanhanget där fyndet används
• Tiaziddiuretika — läkemedelsorsak till hypokalciuri