MSH

Kurs: MDBI

Typ	Peptidhormon (melanocytstimulerande hormon)
Ursprung	Klyvning av POMC (proopiomelanokortin)
Receptor	MC1R på Melanocyter
Nyckelfynd	Stimulerar melaninproduktion → Hyperpigmentering

Vad är det?

• MSH (melanocytstimulerande hormon, främst α-MSH) är en peptid som bildas när prohormonet POMC klyvs.
• POMC är samma förstadium som ger ACTH och β-endorfin — ACTH och MSH delar en gemensam aminosyrasekvens.
• α-MSH binder MC1R på Melanocyter och ökar syntesen av Melanin (eumelanin).

Funktion/Uttryck

• Reglerar hudpigmentering; ökade POMC-derivat ger mörkare hud.
• Centralt verkar MSH via MC4R i Hypotalamus och deltar i aptit- och energireglering.
• Vid höga nivåer av ACTH uppstår MSH-lik effekt eftersom ACTH i sig kan aktivera melanokortinreceptorer.

Diagnostisk användning

• MSH mäts sällan direkt kliniskt; pigmenteringen är i stället ett kliniskt tecken.
• Hyperpigmentering tolkas som markör för högt POMC/ACTH-pådrag.

Klinisk koppling

• Vid Primär binjurebarksvikt (Addisons sjukdom) ger förhöjt ACTH/POMC uttalad Hyperpigmentering, särskilt i hudveck, ärr och slemhinnor.
• Vid ektopisk ACTH-produktion och Nelsons syndrom ses också hyperpigmentering.
• Pigmenteringen skiljer central (Sekundär binjurebarksvikt, blek) från primär binjurebarksvikt (pigmenterad).

Tenta-fokus

Hyperpigmentering vid Addisons sjukdom beror på att ACTH/MSH bildas från samma prekursor POMC — primär svikt ger pigmentering, sekundär gör det inte.

Klinisk pärla

Tänk POMC → ACTH + MSH. Mörknande hud hos en trött, hypotensiv patient med saltsug talar för primär Binjurebarksvikt.

Kopplingar

• POMC — gemensam prekursor för MSH, ACTH och β-endorfin
• ACTH — driver både kortisolsyntes och pigmentering
• Addisons sjukdom — klassisk orsak till MSH-medierad Hyperpigmentering
• Melanocyter — målcell via MC1R
• Nelsons syndrom — pigmentering vid ACTH-producerande hypofystumör