Stenotrophomonas maltophilia
Kurs: Basvetenskap 6
| Typ | Aerob, icke-fermentativ gramnegativ stavbakterie |
| Reservoar | Vatten och fuktiga miljöer i vården — respiratorer, katetrar, kranar, desinfektionslösningar |
| Riskgrupp | Immunsupprimerad, respiratorvård, Cystisk fibros, långvarig bredspektrumantibiotika |
| Nyckelfynd | Intrinsiskt karbapenemresistent (L1-metallobetalaktamas) |
| Behandling | Trimetoprim-sulfametoxazol i första hand |
Mikrobiologi
- Tidigare Pseudomonas maltophilia och Xanthomonas maltophilia — omklassificerad 1993.
- Gramnegativ stav, obligat aerob, oxidasnegativ (till skillnad från Pseudomonas aeruginosa som är oxidaspositiv) och katalaspositiv.
- Rörlig med polära lofotrika flageller, växer på blodagar med blekgula till lavendelgröna kolonier och karakteristisk ammoniaklukt.
- Positiv DNas och lysindekarboxylas; hydrolyserar maltos (därav artnamnet).
Smittvägar och epidemiologi
- Ubikvitär miljöbakterie — jord, växtrötter, vatten. Nosokomial spridning från fuktiga reservoarer och händer.
- Ingen del av normalfloran, men koloniserar snabbt luftvägar hos respiratorbehandlade.
- Utgör ca 1–3 % av gramnegativa vårdrelaterade infektioner; mortalitet 20–40 % vid bakteriemi.
- Stark association med föregående behandling med Karbapenem — bakterien selekteras fram.
Patogenes
- Biofilm på plastytor (centrala venkatetrar, endotrakealtuber) → skyddad nisch och källa till bakteriemi.
- Fimbrier och yttermembranprotein medierar adhesion; proteaser (StmPr1), elastas, lipas och DNas ger vävnadsskada.
- LPS utlöser inflammatoriskt svar och sepsisbild.
- Låg virulens hos immunkompetenta — kräver nästan alltid nedsatt värdförsvar eller främmande material.
Kliniska bilder
| Manifestation | Typiskt sammanhang |
|---|---|
| Ventilatorassocierad Pneumoni | IVA, > 5 dygns respiratorvård |
| Kateterrelaterad bakteriemi | CVK, port-a-cath hos onkologpatient |
| Hemorragisk pneumoni | Neutropen patient — hög mortalitet |
| Sårinfektion, mjukdelsinfektion | Brännskada, trauma |
| Kronisk kolonisation | Cystisk fibros — försämrad lungfunktion |
| Endokardit, meningit | Sällsynt, oftast postoperativt |
Resistens och behandling
- Intrinsisk resistens: två betalaktamaser — L1 (zinkberoende metallobetalaktamas som hydrolyserar alla karbapenemer) och L2 (cefalosporinas). Dessutom effluxpumpar och aminoglykosidmodifierande enzymer.
- Naturligt resistent mot Karbapenem, aminoglykosider och de flesta cefalosporiner — kinoloner varierande.
- Förstahandsval: Trimetoprim-sulfametoxazol i hög dos (15 mg/kg/dygn trimetoprimkomponent).
- Alternativ: Levofloxacin, minocyklin, ceftazidim-avibaktam + aztreonam (kringgår metallobetalaktamas), cefiderokol.
- Avlägsna infekterad kateter — biofilmen går inte att sanera farmakologiskt.
Klinisk pärla
Om en IVA-patient som står på meropenem försämras med ny lunginfiltrat — tänk Stenotrophomonas eller svamp. Bakterien växer ofta fram just under pågående karbapenembehandling eftersom den är naturligt okänslig.
Tenta-fokus
Två saker att kunna: oxidasnegativ gramnegativ stav (skiljer den från Pseudomonas) och trimetoprim-sulfametoxazol som förstahandsval trots att det annars sällan används vid svår sepsis.
Kopplingar
- Immunsupprimerad — den typiska värden
- Karbapenem — selekterar fram bakterien
- Trimetoprim-sulfametoxazol — förstahandsbehandling
- Biofilm — förklarar kateterrelaterad infektion
- Pseudomonas aeruginosa — viktigaste differentialdiagnosen i odlingssvar