Instabil angina pectoris

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer

Vad är det?

Nydebuterad, tilltagande eller viloutlöst Angina pectoris — en del av akut koronart syndrom. Klassiskt definierades tillståndet av ischemiska symtom utan markörstegring; med allt känsligare troponinmetoder omklassificeras allt fler av dessa patienter till akut hjärtinfarkt.

Mekanism

• Bakomliggande process är en instabil aterosklerotisk plack med ruptur eller fissur och partiell trombosering, som ger intermittent nedsatt koronarflöde.
• Flödesbegränsningen ger myokardischemi men, till skillnad från fullbordad infarkt, inte omfattande nekros.
• Redan små mängder skadade myocyter frisätter dock cTnT och cTnI, som till 3–8 % ligger fritt i cytoplasman och därför läcker tidigt.
• cTnT och cTnI är känsligare än CKMB mass: med dem kan små hjärtskador upptäckas hos patienter med instabil angina där andra infarktmarkörer är normala.
• Vid dessa små troponinstegringar kan koncentrationerna normaliseras redan inom ett till två dygn, till skillnad från de långa förlopp som ses vid stor infarkt.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Patienter med instabil angina och förhöjt cTnT eller cTnI har sämre prognos än de med normala troponinvärden — troponinet är alltså både diagnostiskt och prognostiskt.
• Beslutsgräns är 99:e percentilen i en referenspopulation, förutsatt att metodens CV ≤ 10 % vid den koncentrationen; annars används den nivå där CV är 10 %.
• Högkänsligt Troponin T (Roche) har gränsen 14 ng/L oavsett kön, medan troponin I-gränserna är könsspecifika och metodberoende (t.ex. 16/34 ng/L på Alinity, 38/53 ng/L på Atellica).
• Infarktdiagnos kräver dessutom dynamik: > 50 % förändring mellan lägsta och högsta värde vid provtagning med ≥ 3 timmars intervall, plus symtom, EKG-förändringar eller bildfynd.

Kopplingar

Relaterat: Angina pectoris, Akut koronart syndrom, Troponin T, Troponin I, Myokardischemi, Akut hjärtinfarkt, CKMB