Kärldiagnostik
Kurs: MDBI Del: 04 Klinisk Fysiologi
Kärldiagnostiken svarar på en enda övergripande fråga: flödar blodet dit det ska, och tillbaka? Den röda tråden är att arteriell sjukdom handlar om otillräcklig tillförsel (ischemi) medan venös sjukdom handlar om otillräckligt avflöde (stas) – och att man med i huvudsak icke-invasiva metoder (klinisk undersökning, Ultraljud med duplex/färgdoppler och enkla tryckmätningar) kan lokalisera och gradera problemet innan man tar till angiografi. Från en dopplerpenna mot fotpulsen till en fullständig halskärlsundersökning bygger allt på samma fysik: strömmande blod ger ett dopplerskift som kan mätas som hastighet, och hastigheten stiger där kärlet är trångt.
All kärldiagnostik vilar på flödesdynamik. Enligt Poiseuilles lag (Q = πΔP·r⁴ / 8ηl) är flödet proportionellt mot radien i fjärde potens – en liten minskning av kärlradien (r⁴) ger ett enormt genomslag på flödesmotståndet. Det förklarar varför en till synes måttlig stenos plötsligt kan bli hemodynamiskt betydande.
Målsättning
- Redogöra för patofysiologin bakom symtomen vid de vanligaste arteriella och venösa cirkulationsrubbningarna: TIA, Stroke, Perifer artärsjukdom inklusive kritisk extremitetsischemi, Djup ventrombos och venös klaffinsufficiens.
- Redogöra för kliniska indikationer och utredningsgång vid misstanke om nedsatt cirkulation i nedre extremiteterna och vid misstanke om djup venös trombos.
- Redogöra för tillgängliga undersökningsmetoder inom kärldiagnostik samt deras för- och nackdelar.
- Kunna tolka och värdera mätvariabler från Ultraljud av halsartärer och extremiteter (artärer och vener).
- Kunna tolka och bedöma perifera tryckmätningar.
- Kunna utföra mätning av vristtryck med dopplerteknik (doppler-penna) och beräkna ankel/armindex (ABI).
Arteriell patofysiologi
Ischemi (grekiska ischein, hålla tillbaka, och haima, blod) definieras som en hämmad arteriell blodförsörjning. När flödet minskar sviktar målorganets funktion, vilket kan leda till ischemiska sår eller gangrän (vävnadsdöd). Kliniska mål vid utredning är att rädda organet, hitta bakomliggande orsak, lindra symtom och hindra progress. Sjukdom i själva kärlväggen ökar dessutom risken för ruptur och blödning, inte bara ocklusion.
Grundsjukdomen är aterosklerosen: subintimal inlagring av lipider och inflammation bildar plack som gradvis ger stenos och minskar radien. Vid långsam utveckling hinner kroppen bilda kollateraler (sidokärl) som går runt förträngningen. Lokalisationen skiljer sig: stora och medelstora artärer drabbas främst av ateroskleros (ofta kopplat till rökning), medan små artärer oftare drabbas hos patienter med diabetes.
- Carotisstenos – placket i a. carotis interna kan embolisera till hjärnan. En övergående ocklusion ger TIA (symtom < 24 h, ingen infarkt), en bestående ger ischemisk stroke. Symtomgivande stenos > 50 % (NASCET) är operationsindikation.
- Perifer artärsjukdom (PAD) i benen ger en tydlig svårighetstrappa:
- Claudicatio intermittens – ansträngningsutlöst vadsmärta som släpper i vila (syrebrist bara vid ökat behov).
- Vilovärk – smärta i vila, ofta nattlig, som lindras när benet hänger ner (gravitationen hjälper perfusionen).
- Kritisk extremitetsischemi (CLI) – vilovärk, sår eller gangrän. Amputationshotande; kräver akut revaskularisering.
Tenta-fokus
Skilj claudicatio (ansträngningsberoende, reversibel, prognostiskt “godartad” men markör för generell Ateroskleros) från kritisk extremitetsischemi (vilovärk/sår/gangrän, hotad extremitet). Övergången markeras kliniskt av vilovärk och objektivt av ett kraftigt sänkt ankeltryck (ABI < 0,4).
Kritisk extremitetsischemi (CLI)
CLI är slutstadiet av PAD och kräver akut handläggning hos kärlkirurg. Vilosmärtan börjar ofta i liggande, då det hydrostatiska trycket sjunker och perfusionstrycket minskar. Diabetiker kan ha maskerade symtom på grund av neuropati – därför är objektiva mätningar avgörande. Amputationsrisken graderas med WIFI (Wound, Ischemia, foot Infection).
| Fontaine-stadium | Klinik |
|---|---|
| I | Asymtomatisk |
| II | Claudicatio intermittens (IIa > 200 m, IIb < 200 m) |
| III | Vilosmärta |
| IV | Ulceration / gangrän |
Fontaine III–IV motsvarar CLI.
Objektiva kriterier för CLI
Definitionen kräver vristtryck < 50 mmHg eller tåtryck < 30 mmHg. Dessa gränsvärden är ett vanligt tentatal.
TIA och stroke – karotisdiagnostik
TIA och Stroke utreds främst för att identifiera embolikällor (instabila plack som riskerar att brista) eller kraftiga stenoser. Avgörande är att skilja a. carotis interna (ICA) från externa (ECA):
- ICA – försörjer hjärnan, är oftast vidare, saknar grenar på halsen och har en lågresistent flödesprofil (hög diastolisk framåtriktad hastighet).
- ECA – försörjer ansikte/hals, har en högresistent profil och bekräftas med tapptest: lätta slag på a. temporalis ger vibrationer som syns i ECA-kurvan.
Tenta-fokus: sidolokalisation
Symtom på höger sida av kroppen indikerar problem i vänster halskärl (korsad bansträckning). En symtomgivande ICA-stenos > 50 % (NASCET) på aktuell sida är operationsindikation.
Vaskulit – inflammatoriska artärsjukdomar
Vaskuliter är inflammatoriska processer i kärlväggen som klassificeras efter kärlens storlek. Inflammationen kan ge både ocklusion (förträngning) och väggförsvagning med ruptur.
| Kärlstorlek | Exempel |
|---|---|
| Stora kärl | Takayasu-arterit, jättecellsarterit (temporalarterit) |
| Medelstora kärl | Polyarteritis nodosa, Kawasakis sjukdom |
| Små kärl | ANCA-associerade (t.ex. granulomatos med polyangit), immunkomplex (t.ex. IgA-vaskulit/Henoch-Schönlein) |
Venös patofysiologi
Två skilda mekanismer, samma organ:
- Djup ventrombos (DVT) uppstår enligt Virchows triad – stas (immobilisering, gips), endotelskada (trauma, kirurgi) och hyperkoagulabilitet (malignitet, östrogen, ärftlig trombofili, tidigare DVT). Kliniskt ses ensidig svullnad, värmeökning, ömhet och ökad venteckning. Den fruktade komplikationen är lungemboli.
- Venös klaffinsufficiens – när klaffarna i de ytliga eller djupa venerna sluter otätt uppstår reflux och venös hypertension i stående. Följden är varicer, ödem, hyperpigmentering (hemosiderin) och till slut venöst bensår (typiskt kring malleolen).
Reflux-loopen (den negativa cirkeln): Venös hypertension → ökad väggspänning → kärldilation → klaffarna dras isär och sluter otätt → reflux ökar distalt tryck → mer dilation. Parallellt skadar det kroniska trycket endotelet, leukocyter infiltrerar vävnaden och aktiverar enzymet MMP (matrixmetalloproteinaser) som bryter ned det extracellulära matrixet (ECM). ECM-nedbrytningen försvagar både kärlvägg och hud, gör venen ännu mer eftergivlig och matar tillbaka in i cirkeln – vilket ger progressen genom CEAP-stadierna.
| CEAP-klass | Klinisk bild |
|---|---|
| C1–C3 | Ådernät/teleangiektasier → varicer → bensvullnad (ödem) |
| C4 | Hudförändringar (pigmentering, eksem) |
| C5–C6 | Läkt (C5) respektive aktivt (C6) venöst bensår |
Klinisk pärla – arteriellt vs venöst bensår
Arteriellt sår sitter distalt (tår, tryckpunkter), är torrt, blekt och smärtsamt med svaga pulsar; venöst sår sitter kring inre malleolen, är fuktigt och ligger i pigmenterad, ödematös hud. Kompressionsbehandling hjälper det venösa såret men skadar det arteriella – därför måste ABI mätas innan kompression sätts in.
| Arteriellt | Venöst | |
|---|---|---|
| Grundmekanism | Nedsatt tillförsel (ischemi) | Nedsatt avflöde (stas) |
| Sårlokal | Distalt, tår, tryckpunkter | Kring mediala malleolen |
| Sårutseende | Torrt, blekt, smärtsamt | Fuktigt, pigmenterad hud |
| Pulsar | Svaga/saknas | Normala |
| Behandling | Revaskularisering (ej kompression) | Kompression |
Utredningsgång
Nedsatt cirkulation i nedre extremitet (perifer cirkulationsundersökning, PCU)
- Klinik – anamnes (claudicatiosträcka, vilovärk, sår), inspektion (färg, hårlöshet, sår). Auskultation av ljumskar/kärl efter blåsljud (turbulens = stenos). Pulspalpation av a. femoralis, a. poplitea, a. tibialis posterior och a. dorsalis pedis (frånvaro av puls ≠ noll flöde, men viktigt observandum).
- armindex (ABI) – mäts efter 5–10 minuters vila; enkelt, objektivt förstahandstest.
- Gångprov – på rullande matta för att provocera symtom och mäta tryckfall efter belastning.
- Tåtryck – normalt ca 80 % av vristtrycket; obligatoriskt vid diabetes/njursvikt där mediaskleros ger falskt höga vristtryck (tåartärerna förkalkas sällan). CLI om tåtryck < 30 mmHg.
- TcPO2 (transkutan syrgasmätning) – mäter mikrocirkulationen; > 40 mmHg möjliggör sårläkning, medan ≤ 10 mmHg gör läkning osannolik.
- Duplexultraljud / angiografi – inför åtgärd (vilosmärta, sår) för att lokalisera åtgärdbara stenoser/ocklusioner.
Misstänkt DVT följer en algoritm som styrs av förtestsannolikhet (Wells-score):
| Wells-score (DVT) | Handläggning |
|---|---|
| Låg sannolikhet (< 2 p) | D-dimer → om negativ utesluts DVT (“Stopp”), ingen bilddiagnostik |
| Låg sannolikhet + positiv D-dimer | Gå vidare till kompressionsultraljud |
| Hög sannolikhet (≥ 2 p) | Kompressionsultraljud direkt (D-dimer räcker ej för att utesluta) |
| Wells-kriterium (urval) | Poäng |
|---|---|
| Aktiv cancer | +1 |
| Immobilisering / nyligen kirurgi | +1 |
| Ensidig helbenssvullnad / ömhet längs djupa vener | +1 |
| Tidigare DVT | +1 |
| Annan diagnos minst lika trolig | −2 |
Kompressionsultraljud
Grundtestet vid DVT: en normal ven komprimeras helt av trycket från proben i kortaxel, medan en tromboserad ven förblir öppen (“icke-komprimerbar”). Färgdoppler används indirekt för att visa utebliven flödessignal. “2-punktsultraljud” (ljumske + knäveck) görs på akuten, helbensundersökning på fysiologklinik. Snabbt, billigt, strålningsfritt men operatörsberoende.
Undersökningsmetoder – för- och nackdelar
| Metod | Mäter | Fördelar | Nackdelar |
|---|---|---|---|
| ABI | Systoliskt vrist/armtryck | Enkelt, billigt, god screening | Falskt höga värden vid mediaskleros (diabetes) |
| Tåtryck | Tryck på stortån | Tillförlitligt vid stela kärl/diabetes | Kräver mer specialiserad utrustning |
| Duplex-/färgdoppler-Ultraljud | Anatomi + flödeshastighet | Icke-invasiv, ingen strålning, realtid | Operatörsberoende, svårt vid kalk/tarmgas |
| TcPO2 | Syre som diffunderar genom huden | Bra mått på mikrocirkulation/läkning | Påverkas av lokal inflammation och ödem |
| Angiografi (DT/MR/DSA) | Kärllumen (kontrast) | “Guldstandard”, hela kärlträdet inför kirurgi | Invasiv (DSA), strålning, kontrastöverkänslighet |
Tolkning av ultraljudsvariabler
Vid halsartärultraljud graderas carotisstenos inte främst på hur trång den ser ut i gråskala, utan på flödeshastigheten i dopplerkurvan – ett trångt kärl accelererar blodet.
| Fynd | Tolkning |
|---|---|
| Peak systolic velocity (PSV) normal | Ingen signifikant stenos |
| Stigande PSV + turbulens (spektral breddökning) | Tilltagande stenosgrad |
| Kraftigt förhöjd PSV + förhöjd end-diastolisk hastighet | Höggradig stenos (≈ 70–99 %) |
| Inget flöde alls | Ocklusion |
Vid extremitetsundersökning talar en normal artär ett trefasigt (trifasiskt) dopplerljud; vid proximal stenos blir kurvan monofasisk och dämpad distalt. På vensidan bekräftas normal funktion av komprimerbarhet, spontant och andningsvarierande flöde, samt frånvaro av reflux vid provokation.
Klinisk pärla – flödesprofil
Trifasiskt dopplerljud = normal, elastisk artär. Monofasiskt, dämpat flöde distalt om en stenos = patologiskt. Reflux > 0,5–1 s vid provokation talar för venös klaffinsufficiens.
Hemodynamiskt betydande stenos
Vid duplex innebär en hastighetskvot > 2–2,5 (hastighet i stenosen / prestenotiskt) en hemodynamiskt betydande förträngning, dvs > 50 % lumendiameter.
Perifera tryckmätningar och ABI
Ankel/armindex (ABI) är avsnittets praktiska kärna. Utförande med dopplerpenna:
- Patienten vilar liggande 5–10 minuter.
- Mät systoliskt armtryck i båda armar med manschett och dopplerpenna över a. brachialis – notera det högsta.
- Mät systoliskt ankeltryck i varje ben: manschett runt vristen, dopplerpenna över a. dorsalis pedis respektive a. tibialis posterior. Blås upp tills signalen försvinner, släpp långsamt – trycket där signalen återkommer är ankeltrycket. Använd högsta ankelvärdet per ben.
- Beräkna för varje ben:
Formel
ABI = högsta ankeltryck (aktuellt ben) / högsta armtryck Exempel: ankeltryck 80 mmHg, armtryck 130 mmHg → ABI = 80/130 ≈ 0,6 (förenlig med Perifer artärsjukdom / claudicatio).
| ABI-värde | Tolkning (arteriell insufficiens) | Förväntad klinik |
|---|---|---|
| > 1,3–1,4 | Stela, inkompressibla kärl (mediaskleros, diabetes/njursvikt) – ej tillförlitligt | Kan maskera svår PAD |
| 1,0–1,3 | Normalt | Inga symtom |
| 0,9–1,0 | Gränsfall / måttlig insufficiens | Asymtomatisk |
| 0,5–0,9 | Betydande insufficiens | Claudicatio (fönstertittarsjuka) |
| 0,3–0,5 | Grav insufficiens | Vilosmärtor |
| < 0,3 | Grav ischemi | Gangrän (vävnadsdöd) |
Tenta-fokus
Ett falskt högt ABI (> 1,3–1,4) utesluter inte ischemi – tvärtom är stela kärl vanliga hos just diabetiker med svår PAD. Komplettera då med tåtrycksmätning (tåartärerna förkalkas sällan) eller pulsvågsanalys.
Kopplingar
- Ekokardiografi — samma dopplerfysik tillämpad på hjärtat och dess klaffar
- Ateroskleros — den gemensamma grundsjukdomen bakom carotis- och benartärsjukdom
- Akut koronart syndrom — plackruptur i kranskärl; systemsjukdomens kardiella yttring
- Ultraljud — den fysikaliska grunden för duplex, färgdoppler och kompressionsteknik