Neuromuskulär retbarhet

Kurs: MDBI

Typ	Fysiologiskt begrepp — nervers och musklers benägenhet att depolarisera
Nyckelfynd	Regleras starkt av extracellulärt Ca²⁺
Klinik	Ökad vid hypokalcemi (tetani), minskad vid hyperkalcemi

Vad är det?

• Neuromuskulär retbarhet beskriver hur lätt nerv- och muskelceller når tröskeln för en aktionspotential.
• Den bestäms bl.a. av membranets vilopotential och av hur nära natriumkanalernas öppningströskel cellen ligger — vilket i sin tur påverkas av extracellulära jonkoncentrationer, särskilt Ca²⁺.

Mekanism

• Extracellulärt Ca²⁺ stabiliserar membranet genom att höja tröskeln för spänningskänsliga natriumkanaler (“membrane-stabilizing effect”).
• Låg Ca²⁺ → lägre tröskel → kanalerna öppnar lättare → ökad retbarhet, spontan urladdning → tetani, parestesier, laryngospasm.
• Hög Ca²⁺ → högre tröskel → minskad retbarhet → muskelsvaghet, hyporeflexi, trötthet, förstoppning.
• Även Mg²⁺, K⁺ och pH (alkalos ökar bindning av Ca²⁺ till albumin → funktionell hypokalcemi) påverkar.

Klinisk betydelse

• Tecken på ökad retbarhet vid hypokalcemi: Chvosteks tecken (ansiktsryckning vid perkussion av n. facialis) och Trousseaus tecken (karpalspasm vid blodtrycksmanschett).
• Central vid tolkning av kalciumrubbningar, t.ex. efter paratyreoidektomi eller vid hypoparatyreoidism.

Tenta-fokus

Lågt kalcium → ökad neuromuskulär retbarhet → tetani, Chvostek, Trousseau. Högt kalcium → minskad retbarhet → svaghet, hyporeflexi. Alkalos sänker det joniserade kalciumet och kan utlösa tetani trots normalt totalkalcium.

Klinisk pärla

Hyperventilerande patient med stickningar och karpalspasm: respiratorisk alkalos → mer Ca²⁺ binds till albumin → funktionell hypokalcemi → tetani. Totalkalcium kan vara normalt.

Kopplingar

• Kalciumjon — huvudregulatorn av retbarheten
• Hypokalcemi — ger ökad retbarhet/tetani
• Tetani — den kliniska yttringen av översättbarhet
• Chvosteks tecken — kliniskt tecken på ökad retbarhet
• Aktionspotential — den elektriska händelse tröskeln gäller