Pemfigus vulgaris

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

  • Autoimmun blåsdermatos med IgG-autoantikroppar mot Desmoglein 3 (och vid hudengagemang även Dsg1), vilket ger Akantolys och intraepidermala blåsor.
  • Debuterar i typfallet med smärtsamma erosioner i munslemhinnan – ofta månader före hudblåsorna.
  • Obehandlad var mortaliteten över 70 %; med steroider och Rituximab är den idag under 5 %.

Varför är det viktigt / Mekanism

Kompensationsteorin förklarar det kliniska mönstret:

SlemhinnaHud
Dsg3Uttrycks i hela epiteletEndast basalt
Dsg1Mycket lågtUttrycks, dominerar ytligt
Bara anti-Dsg3Blåsor (ingen Dsg1 som kompenserar)Ingen blåsa
Anti-Dsg3 + anti-Dsg1BlåsorBlåsor
StegPatogenes
1Genetisk predisposition: HLA-DRB1*04:02, DQB1*05:03
2Bruten Perifer tolerans mot Dsg3
3IgG4-dominerade autoantikroppar mot desmogleinets N-terminala domän
4Sterisk blockering + p38 MAPK-signalering → desmogleinet internaliseras
5Keratinfilamenten retraheras, desmosomen faller isär
6Suprabasal spalt; basalcellerna sitter kvar som gravstenar

Klinisk relevans & Diagnostik

Pemfigus vulgarisBullös pemfigoid
AntigenDesmoglein 3 (+1)BP180, BP230 (hemidesmosom)
BlåsnivåIntraepidermal, suprabasalSubepidermal
BlåsanSlapp, brister lätt, erosionerSpänd, kvarstår
Nikolskys teckenPositivtNegativt
SlemhinnaNästan alltidSällan
Ålder40–60 årÖver 70 år
KlådaLitenUttalad, ofta prodromal
DIFNätmönster i epidermisLinjärt längs basalmembranet

Behandling: högdos Kortikosteroider initialt, Rituximab i första linjen tillsammans med steroid, samt steroidsparare (azatioprin, mykofenolat). Följ anti-Dsg-titrar för att förutse skov.

  • Paraneoplastisk pemfigus ska misstänkas vid terapisvikt och svår stomatit – utred för lymfom eller Castlemans sjukdom.

Tenta-fokus

Orala erosioner som inte läker hos en medelålders patient är pemfigus vulgaris tills motsatsen är bevisad. Blåsorna i munnen ses sällan intakta – man ser bara erosionerna.

Klinisk pärla

Rituximab plus steroid ger fler och längre remissioner än steroid ensamt och är idag förstahandsval vid måttlig till svår sjukdom.

Klinisk pärla

Vätske- och proteinförlust genom erosionerna, plus sekundärinfektion, är det som historiskt dödade patienterna – inte hudsjukdomen i sig.

Kopplingar

Relaterat: Desmoglein, Akantolys, Pemfigus foliaceus, Direkt immunfluorescens, Rituximab, Basvetenskap 5 Moment 1