Hjärthypertrofi

Kurs: MDBI

Typ	Cellulär adaptation — ökad storlek på kardiomyocyter
Mekanism	Kardiomyocyter är permanenta celler → växer i storlek, ej antal
Tryckbelastning	→ koncentrisk hypertrofi (aortastenos, hypertoni)
Volymbelastning	→ excentrisk hypertrofi + dilatation (insufficiens)
Risk	Övergång till hjärtsvikt, arytmi, ischemi

Vad är det?

• Hjärthypertrofi = ökad myokardmassa genom att de enskilda hjärtmuskelcellerna blir större. Eftersom kardiomyocyter är permanenta (terminalt differentierade) och i princip inte delar sig, sker anpassningen via hypertrofi (cellförstoring med fler sarkomerer) snarare än hyperplasi.
• Initialt en kompensatorisk respons på ökad arbetsbelastning, men långvarig patologisk hypertrofi övergår i dekompensation.

Patofysiologi och morfologi

• Tryckbelastning (t.ex. hypertoni, aortastenos): sarkomerer läggs parallellt → koncentrisk hypertrofi med tjock vägg och trång kammare.
• Volymbelastning (t.ex. aorta-/mitralisinsufficiens): sarkomerer läggs i serie → excentrisk hypertrofi med dilaterad kammare.
• Mikroskopiskt: större myocyter med förstorade, “boxiga” kärnor; på sikt interstitiell fibros.
• Molekylärt återaktiveras ett fosterlikt genprogram (bl.a. BNP, β-myosin), och ökat syrebehov i en vägg med relativt otillräcklig kapillärförsörjning skapar ischemikänslighet.

Orsaker/association

• Fysiologisk (tränings-”idrottshjärta”, reversibel) vs patologisk.
• Patologisk: hypertoni, klaffvitier, samt genetisk hypertrofisk kardiomyopati (HCM) (mutationer i sarkomerproteiner).

Klinisk betydelse

• Hypertrofin ökar risken för diastolisk dysfunktion, hjärtsvikt, arytmier och plötslig död (särskilt HCM). Ses på EKG (voltkriterier) och ekokardiografi.

Tenta-fokus

Tryckbelastning → koncentrisk (parallella sarkomerer), volymbelastning → excentrisk (seriella sarkomerer, dilatation). Kardiomyocyter är permanenta → hypertrofi, inte hyperplasi. Patologisk hypertrofi → fibros → svikt.

Klinisk pärla

Den hypertrofa väggen “överväxer” sin kärlförsörjning — därför blir hjärtat mer ischemikänsligt trots normala kranskärl. Vid HCM är asymmetrisk septumhypertrofi kopplad till plötslig hjärtdöd hos unga.

Kopplingar

• Aortastenos — klassisk orsak till koncentrisk tryckbelastningshypertrofi
• Hypertoni — vanligaste orsaken till vänsterkammarhypertrofi
• Hjärtsvikt — slutstationen vid dekompenserad hypertrofi
• Hypertrofisk kardiomyopati — genetisk sarkomersjukdom med hypertrofi
• Kardiomyocyt — cellen som förstoras
• Interstitiell fibros — strukturell följd som försämrar funktionen