Primär ciliär dyskinesi

Kurs: Basvetenskap 5

TypAutosomalt recessiv motil ciliopati
Prevalensca 1/15 000 (högre vid konsangvinitet)
NyckelfyndKronisk våt hosta, Kronisk rinosinuit, Bronkiektasier, neonatal andningsstörning
KardinalgenDNAH5, DNAI1 (>50 gener totalt)
DiagnostikLågt Nasalt kväveoxid, höghastighetsvideomikroskopi, Transmissionselektronmikroskopi, genetik
BehandlingSekretmobilisering, aggressiv antibiotika, ÖNH-kontroll

Vad är det?

  • Ärftlig defekt i uppbyggnaden eller funktionen hos motila cilier som gör att Mukociliär clearance slås ut.
  • Sekret blir stående i luftvägar och bihålor → kronisk bakteriell kolonisation och progressiv lungdestruktion.
  • Cirka hälften har Situs inversus eftersom embryonala nodalcilier bestämmer kroppens vänster-högerasymmetri.
  • Kombinationen situs inversus + bronkiektasier + sinuit kallas Kartagener syndrom.

Patofysiologi

  • Normal cilie har ett 9+2-arrangemang av mikrotubuli; slaget drivs av ATP-hydrolys i Dynein-armarna.
  • Vanligast defekt: avsaknad av yttre dyneinarmar (ODA) eller kombinerad yttre + inre armdefekt → cilierna står stilla eller slår osynkront.
  • Normal slagfrekvens är ca 8-14 Hz; vid PCD ses stillastående, stelt eller roterande slagmönster.
  • Samma axonemstruktur finns i spermiesvansenInfertilitet hos män; hos kvinnor nedsatt tubarfunktion med ökad risk för Extrauterin graviditet.
  • Nodalcilier i embryot skapar ett vänsterriktat vätskeflöde; utan det blir sidoplaceringen slumpmässig → 50 % situs inversus.

Symtom

Diagnostik

  • Screening: nasalt NO — vid PCD typiskt <77 nl/min (friska 200-300). Kräver samarbete, används från ca 5 års ålder.
  • Högfarts-videomikroskopi av borstbiopsi från nedre näsmusslan: bedömer slagfrekvens och mönster.
  • TEM: visar avsaknad av dyneinarmar; normal TEM utesluter INTE PCD (ca 30 % har normal ultrastruktur).
  • Genpanel: bifallande fynd i ca 70 % av fallen.
  • Immunfluorescens mot ciliära proteiner som komplement.
TillståndLedtrådSkiljer från PCD
Cystisk fibrosPankreasinsufficiens, salt svettPositivt svettest, CFTR-mutation
Immunbrist (t.ex. CVID)Låga immunglobulinerNormal ciliefunktion
ABPACentrala bronkiektasier, högt IgEAstmabakgrund
Postinfektiösa bronkiektasierEnstaka lob, tidigare pneumoniIngen neonatal anamnes

Behandling

  • Daglig sekretmobilisering: PEP-andning, fysisk aktivitet, inhalation av hyperton koksalt (NaCl 3-7 %).
  • Aggressiv och förlängd antibiotikabehandling vid exacerbation (ofta 14 dagar), odlingsstyrt.
  • Vid Pseudomonas-kolonisation: eradikeringsförsök och inhalerad Tobramycin eller Kolistin.
  • OBS: Dornas alfa (rhDNase) har till skillnad från vid cystisk fibros ingen dokumenterad effekt vid PCD.
  • Årlig hörselkontroll, sinuskirurgi vid behov, vaccination mot influensa och pneumokocker.
  • Fertilitetsrådgivning; IVF/ICSI vid manlig infertilitet.

Klinisk pärla

En fullgången nyfödd med oförklarad andningsstörning och syrgasbehov som inte passar in på infektion eller mekoniumaspiration ska väcka misstanke om PCD - särskilt om barnet också har ihållande snuva från första levnadsveckan. Situs inversus på lungröntgen är ett gratisfynd som får diagnosen att falla på plats.

Tenta-fokus

Kartagener syndrom = situs inversus + kronisk sinuit + bronkiektasier och utgör ungefär hälften av alla PCD-fall. Kom också ihåg att normal elektronmikroskopi inte utesluter diagnosen, och att nasalt NO är screening - inte konfirmation.

Kopplingar

  • Cystisk fibros — viktigaste differentialdiagnosen vid kroniskt produktiv hosta hos barn
  • Mukociliär clearance — det försvarssystem som slås ut
  • Bronkiektasier — slutstadiet av kronisk infektion och inflammation
  • Situs inversus — följd av defekta embryonala nodalcilier
  • Dynein — motorproteinet vars armar oftast saknas