CuraKI

Krim-Kongo hemorragisk feber

Krim-Kongo hemorragisk feber

Kurs: Basvetenskap 6

TypViral hemorragisk feber — zoonos
AgensCCHF-virus, Orthonairovirus, familjen Nairoviridae (segmenterat −ssRNA)
Vektor/smittvägHyalomma-fästing, blod från infekterade djur, nosokomialt
Inkubationstid1–3 dygn (fästingbett), 5–6 dygn (blodkontakt)
Letalitet5–40 %

Vad är det?

  • Krim-Kongo hemorragisk feber (CCHF) är den geografiskt mest spridda av alla virala hemorragiska febrar och den enda som förekommer i Europa.
  • Endemisk i Balkan (Bulgarien, Turkiet, Kosovo), Mellanöstern, Centralasien, Afrika söder om Sahara samt sydvästra Ryssland — området sammanfaller med Hyalomma-fästingens utbredning.
  • Klassas som BSL-4-agens och prioriteras av WHO som en sjukdom med pandemipotential.

Mikrobiologi och smittvägar

  • Höljeförsett RNA-virus med tre segment (L, M, S). Höljet gör det relativt känsligt för desinfektionsmedel och uttorkning.
  • Reservoar: fästingar (transovariell och transstadiell överföring) samt boskap — får, get, nöt, hare. Djuren blir viremiska men inte sjuka.
  • Till människa via: (1) fästingbett eller krossning av fästing med bara händer, (2) kontakt med blod/vävnad vid slakt, (3) person-till-person via blod och kroppsvätskor — den enda hemorragiska febern i Europa med betydande nosokomial spridning.
  • Riskgrupper: herdar, slakteriarbetare, veterinärer och sjukvårdspersonal.

Patogenes

  • Viruset replikerar i dendritiska celler och makrofager → massiv frisättning av TNF-alfa, IL-6 och IL-10 (“cytokinstorm”).
  • Endotelskada både direkt och cytokinmedierad → ökad kärlpermeabilitet, blödning.
  • DIC med konsumtion av trombocyter och koagulationsfaktorer.
  • Levernekros ger transaminasstegring och ytterligare koagulopati.

Klinisk bild — fyra faser

FasDurationKarakteristika
Inkubation1–6 dygnSymtomfri
Prehemorragisk1–7 dygnPlötslig hög feber, huvudvärk, myalgi, kräkningar, konjunktival rodnad, humörsvängningar
Hemorragisk2–4 dygnPetekier, ekkymoser, näsblod, hematemes, melena, hematuri, gingivalblödning
KonvalescensFrån dag 9–10Långdragen trötthet, takykardi, håravfall, polyneurit

Diagnostik och laboratoriefynd

  • Trombocytopeni (ofta <50 × 10⁹/l) är det tidigaste och mest konstanta fyndet, tillsammans med Leukopeni.
  • Kraftigt förhöjt ASAT > ALAT, förhöjt LD och CK, förlängt APTT/PK.
  • Diagnos: RT-PCR på blod under de första dagarna; IgM/IgG-serologi blir positiv från dag 5–7 (uteblir hos dem som dör tidigt).
  • Prover hanteras i högsäkerhetslaboratorium (Folkhälsomyndigheten i Sverige).
  • Prognostiska varningstecken: trombocyter <20 × 10⁹/l, ASAT >200, APTT >60 s, fibrinogen <110 mg/dl.

Behandling och profylax

  • Huvudsakligen understödjande: vätska, blodkomponenter (trombocyter, plasma, erytrocyter), organsvikthantering.
  • Ribavirin används i praxis (peroralt/i.v.) men randomiserad evidens är svag — ges vanligen tidigt vid verifierade fall.
  • Ingen ASA eller NSAID (blödningsrisk), försiktighet med i.m. injektioner.
  • Isolering enligt riktlinjer för blodburen och kontaktsmitta med utökad skyddsutrustning; kontaktspårning av vårdpersonal med febermätning i 14 dygn.
  • Prevention: skyddskläder, fästingmedel, undvika att krossa fästingar med bara händer, skyddshandskar vid slakt. Inget godkänt vaccin (ett bulgariskt inaktiverat vaccin används lokalt).

Klinisk pärla

CCHF är det enda blödarfebervirus där en svensk läkare realistiskt kan möta ett fall utan Afrikaresa — turkiska landsbygden och Balkan räcker. Frågan “har du blivit fästingbiten eller hanterat får/getter utomlands de senaste två veckorna?” hos en febril patient med snabbt fallande trombocyter är den som ställer diagnosen.

Tenta-fokus

Kombinationen feber + trombocytopeni + transaminasstegring efter fästingexponering i Turkiet/Balkan = CCHF tills motsatsen bevisats. Kom ihåg att sjukdomen till skillnad från t.ex. Denguefeber sprids person till person — isolera direkt och skydda personalen.

Kopplingar

Graph View

Backlinks