CuraKI

Ebola

Ebola

Kurs: Basvetenskap 6

AgensOrthoebolavirus, familj Filoviridae — höljeförsett, negativ enkelsträngat RNA
ReservoarFladdermöss (troligen flyghundar); spridning via primater och antiloper
Inkubationstid2–21 dagar (median 8–10)
SmittvägDirektkontakt med kroppsvätskor, ej luftburen
Letalitet25–90 % obehandlat; ca 30 % med modern vård och monoklonaler
BehandlingInmazeb eller Ansuvimab + intensiv understödjande vård

Vad är det?

  • Ebolavirussjukdom är en viral hemorragisk feber orsakad av filovirus, klassad som riskklass 4-agens (BSL-4).
  • Sex arter är kända; Zaire ebolavirus orsakar de största och dödligaste utbrotten (Västafrika 2014–2016, >11 000 döda).
  • Virionen är trådformad (“filo”) och kan bli flera mikrometer lång.
  • Anmälningspliktig och smittspårningspliktig sjukdom enligt Smittskyddslagen; hanteras i Sverige på högisoleringsenhet.

Patogenes

  • Virus binder via glykoproteinet GP till NPC1 i endosomen efter makropinocytos; cathepsin B/L krävs för att exponera fusionsdomänen.
  • Primära målceller är makrofager och dendritiska celler — dendritcellsmognaden blockeras vilket förlamar det adaptiva svaret.
  • VP35 antagoniserar RIG-I-signalering och blockerar Interferon-produktion; VP24 blockerar STAT1-import till kärnan.
  • Massiv frisättning av TNF-alfa, IL-6 och IL-1beta ger en cytokinstorm med endotelläckage.
  • Vävnadsfaktor från infekterade makrofager utlöser Disseminerad intravasal koagulation; leverskada minskar koagulationsfaktorsyntesen — därav blödningarna.

Klinisk bild

  • Fas 1 (dag 1–3): plötslig hög feber, svår huvudvärk, myalgi, halsont — ospecifikt och lätt att förväxla med Malaria.
  • Fas 2 (dag 3–10): kraftiga vattniga diarréer, kräkningar, buksmärta, makulopapulöst utslag. Vätskeförluster på 5–10 liter per dygn.
  • Fas 3 (dag 7–12): Hypovolemisk chock, elektrolytrubbningar (hypokalemi, hyponatremi), Njursvikt, encefalopati. Blödning ses hos under hälften.
  • Överlevare kan få postebolasyndrom: artralgi, uveit, hörselnedsättning; virus kvarstår i sperma, ögats kammarvatten och CNS i månader.
DifferentialdiagnosSkiljande drag
MalariaBlodutstryk/snabbtest positivt, cyklisk feber
TyfoidfeberRelativ bradykardi, roseoler, blododling
LassafeberFaryngit, dövhet, ribavirin har effekt
DenguefeberRetroorbital smärta, trombocytopeni, ingen diarré
MeningokocksepsisPetekier tidigt, snabb progress, likvorfynd

Diagnostik

  • RT-PCR på helblod är förstahandsmetod; kan vara negativ de första 72 timmarna — upprepa vid fortsatt misstanke.
  • Antigen-snabbtest används i fält; serologi (IgM/IgG) för retrospektiv diagnos.
  • Laboratoriefynd: Leukopeni följt av neutrofili, Trombocytopeni, kraftigt stegrade transaminaser med AST > ALT, förlängd PK/APTT, stigande kreatinin.

Behandling och prevention

  • Aggressiv understödjande vård är den enskilt viktigaste åtgärden: stora volymer vätska, elektrolytkorrektion, antiemetika, behandling av samtidig malaria och bakteriell superinfektion.
  • Monoklonala antikroppar mot GP: Ansuvimab (mAb114) och Inmazeb (atoltivimab/maftivimab/odesivimab) sänker mortaliteten kraftigt — remdesivir och ZMapp visade sämre effekt.
  • Vaccin: rVSV-ZEBOV (Ervebo, levande vektorvaccin) används i ringvaccinering; tvådosvaccinet Zabdeno/Mvabea för preexpositionsprofylax.
  • Smittskydd: personlig skyddsutrustning, säker begravningshantering och kontaktspårning i 21 dagar.

Klinisk pärla

Trots namnet “hemorragisk feber” dör de flesta patienter av hypovolemisk chock och elektrolytrubbning från massiva diarréer, inte av blödning. Tänk kolera-liknande vätskeersättning — det är där den enskilt största mortalitetsvinsten finns.

Tenta-fokus

Ebola smittar inte luftburet och patienten är inte smittsam under inkubationstiden — smittsamheten börjar med feber och stiger med sjukdomsgrad. Hos varje febril hemvändare från endemiskt område ska Malaria uteslutas först; den är oändligt mycket vanligare.

Kopplingar

Graph View

Backlinks