Endometrioitt adenocarcinom
Kurs: MDBI
| Typ | Vanligaste maligna endometrietumören (typ I) |
| Epidemiologi | Postmenopausala kvinnor; kopplad till östrogenöverskott |
| Etiologi | Atypisk hyperplasi som förstadium; fetma, anovulation, tamoxifen |
| Immunfenotyp | ER/PR-positiv, ofta PTEN-förlust |
| Prognos | God vid lågt stadium och låg grad |
Vad är det?
- Malignt adenocarcinom som liknar normalt endometriekörtelepitel – den klassiska “typ I”-endometriecancern.
- Östrogendriven: uppstår via endometriehyperplasi med atypi.
- Skiljs från aggressiva “typ II”-tumörer (serös/klarcellig, TP53-muterade).
Patofysiologi/Morfologi
- Konfluerande, “rygg-mot-rygg”-liggande körtlar med cellatypi och förlust av mellanliggande stroma.
- Vanliga molekylära avvikelser: PTEN-förlust, MSI, KRAS, CTNNB1.
- Graderas (FIGO grad 1–3) efter andel solid växt.
Diagnostik
- Postmenopausal blödning → endometriebiopsi/skrap; endometrieceller i cellprov hos äldre kan vara första ledtråd.
Behandling / Prognos
- Hysterektomi med bilateral salpingo-ooforektomi; stadieindelning enligt FIGO. God prognos i tidigt skede.
Tenta-fokus
Typ I (endometrioitt, östrogenberoende, ER/PR+, PTEN-förlust, god prognos) kontra typ II (serös/klarcellig, TP53-muterad, dålig prognos) är en klassisk tentafråga.
Klinisk pärla
Kopplingar
- Endometriehyperplasi — förstadium
- Adenocarcinom — överordnad tumörtyp
- Endometrieceller — cytologisk ledtråd
- Östrogenreceptor — driver tillväxten
- Postmenopausal blödning — kardinalsymtom