Glomerulär filtrationshastighet
Kurs: MDBI
| Typ | Njurfysiologiskt mått på filtrationskapacitet (GFR) |
| Nyckelfynd | Volym primärurin filtrerad per tidsenhet |
| Normalvärde | ca 125 ml/min hos frisk vuxen |
| Klinisk användning | Stadieindelning av njursvikt |
Vad är det?
- GFR är den sammanlagda volym plasma som filtreras genom alla glomeruli per tidsenhet — det bästa samlade måttet på njurfunktion.
- Speglar antalet fungerande nefron; sjunker vid njurskada.
Mekanism
- Filtrationen drivs av Starlingkrafter över det glomerulära filtret: hydrostatiskt tryck i kapillärerna (driver ut) mot kolloidosmotiskt tryck och kapseltryck (håller kvar).
- Regleras av tonus i afferent och efferent arteriol; autoregleras över ett brett blodtrycksintervall (myogent svar + Tubuloglomerulär feedback).
- Angiotensin II konstringerar företrädesvis efferenta arteriolen → upprätthåller GFR vid lågt flöde (förklarar varför ACE-hämmare kan sänka GFR).
Reglering och mätning
| Aspekt | Detalj |
|---|---|
| Guldstandard | Inulinclearance (filtreras fritt, varken sekreteras eller reabsorberas) |
| Kliniskt estimat | eGFR beräknat från S-kreatinin (CKD-EPI) eller Cystatin C |
| Endogen markör | Kreatinin — enkelt men överskattar GFR något (tubulär sekretion) |
| Påverkas av | Ålder, kön, muskelmassa, hydrering, njurblodflöde |
Klinisk relevans
- Stadieindelning av CKD (G1–G5 efter eGFR).
- Dosjustering av njureliminerade läkemedel.
- Sjunkande GFR + stigande kreatinin = Akut njurskada eller progress av kronisk njursvikt.
Tenta-fokus
Klinisk pärla
Vid nyinsatt ACE-hämmare/ARB är en initial GFR-sänkning på upp till ~25 % förväntad (efferent dilatation) och acceptabel; ett kraftigare fall väcker misstanke om bilateral Njurartärstenos.
Kopplingar
- Glomerulus — filtrationsstället
- Kreatinin — vanligaste kliniska markören
- Kronisk njursjukdom — stadieindelas efter GFR
- Akut njurskada — akut GFR-fall
- Tubuloglomerulär feedback — reglermekanism