Lymfoplasmacytiskt lymfom

Kurs: MDBI

TypLågmalignt B-cellslymfom
NyckelfyndPlasmacytoid differentiering, IgM-M-komponent
MutationMYD88 L265P
KlinikWaldenströms makroglobulinemi, Hyperviskositetssyndrom

Vad är det?

Etiologi och patofysiologi

  • Karakteriseras av MYD88 L265P-mutation i majoriteten av fallen – aktiverar NF-κB och driver tumörcellernas överlevnad.
  • Tumörcellerna behåller förmågan att utsöndra immunglobulin, typiskt monoklonalt IgM.

Morfologi och immunfenotyp

  • Diffust infiltrat av små lymfocyter med plasmacytoid differentiering; Dutcher-kroppar (intranukleära immunglobulininneslutningar) kan ses.
  • Immunfenotyp: CD19+, CD20+, monotypiskt cytoplasmatiskt IgM, lätta kedjor restriktion; oftast CD5− och CD10− (skiljer från KLL och follikulärt lymfom).

Klinik och komplikationer

Behandling och prognos

  • Behandlas vid symtom (rituximab-baserad terapi, BTK-hämmare); Plasmaferes akut vid hyperviskositet.
  • Indolent förlopp men betraktas som icke-botbart; ofta lång överlevnad.

Tenta-fokus

LPL + IgM-M-komponent = Waldenströms makroglobulinemi. Kom ihåg MYD88 L265P och risken för Hyperviskositetssyndrom. Lätt-kedje-restriktion visar klonalitet.

Klinisk pärla

Vid nydebuterad synrubbning/huvudvärk och mycket hög SR med IgM-topp – tänk hyperviskositet vid Waldenström; akut behandling är Plasmaferes.

Kopplingar