Eosinofil astma

Kurs: Basvetenskap 5

Vad är det?

• Astmafenotyp som kännetecknas av typ 2-inflammation i luftvägarna med eosinofil infiltration i slemhinnan.
• Utgör ungefär hälften av all Astma och praktiskt taget all svår astma som svarar på biologiska läkemedel.
• Två huvudformer: allergisk (tidig debut, Atopi, IgE-driven) och icke-allergisk sen debut (vuxendebut, ofta med Näspolypos och Samters triad).

Patofysiologi

• Epitelskada frisätter alarminer — TSLP, IL-33 och IL-25 — som aktiverar både Th2-celler och ILC2 (innate lymphoid cells typ 2).
• Dessa producerar IL-5 (eosinofilmognad och överlevnad), IL-4 och IL-13 (IgE-klasskifte, slemproduktion, bronkiell hyperreaktivitet, epitelial remodellering).
• Eosinofila granulocyter frisätter major basic protein och eosinofilt katjoniskt protein → epitelskada, subepitelial fibros, förtjockad basalmembran.
• Följden är remodellering: glattmuskelhypertrofi, ökad kärlnybildning och fixerad luftvägsobstruktion vid långvarig obehandlad sjukdom.

Diagnostik

• Blodeosinofiler ≥300 celler/µl (≥150 under pågående steroidbehandling) talar för fenotypen.
• FeNO ≥25–50 ppb — markör för IL-13-driven iNOS-aktivitet i epitelet.
• Sputumeosinofili ≥3 % är guldstandard men görs sällan kliniskt.
• Total-IgE och specifikt IgE vid misstänkt allergisk form.
• Spirometri med reversibilitet; överväg Metakolintest vid normal spirometri.

Behandling

• Grunden är Inhalationssteroider — eosinofil astma är den fenotyp som svarar bäst på steroider.
• Tillägg av LABA, LAMA och Leukotrienantagonister enligt GINA-stege.
• Biologiska läkemedel vid svår sjukdom:
  • Anti-IL-5/IL-5R: mepolizumab, reslizumab, benralizumab.
  • Anti-IL-4Rα: dupilumab (blockerar både IL-4 och IL-13).
  • Anti-IgE: omalizumab vid allergisk form.
  • Anti-TSLP: tezepelumab (verkar även vid låg eosinofili).
• Behandla samsjuklighet: Näspolypos, GERD, Rinit, obesitas.

Klinisk pärla

Blodeosinofiler och FeNO är inte bara diagnostiska utan prediktiva för behandlingssvar — ju högre värden, desto större effekt av både inhalationssteroider och biologiska läkemedel. En patient med svår astma, normala eosinofiler och lågt FeNO har sannolikt en icke-typ-2-fenotyp där biologiska läkemedel (utom tezepelumab) inte hjälper.

Tenta-fokus

Skilj eosinofil astma från Eosinofil granulomatos med polyangit (EGPA/Churg-Strauss): svårbehandlad astma + Näspolypos + eosinofili >1,5 × 10⁹/l + Perifer neuropati eller Purpura ska väcka misstanke om vaskulit, inte bara “svår astma”.

Kopplingar

• Astma — övergripande sjukdom
• FeNO — biomarkör för typ 2-inflammation
• Samters triad — astma, näspolypos och ASA-överkänslighet
• Eosinofil — effektorcellen