Njurbiopsi

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 2

Vad är det?

• Perkutan ultraljudsledd nålbiopsi av njurbarken, i regel med en 16 G automatisk biopsipistol i buk- eller ryggläge, riktad mot nedre polen av vänster njure (undviker hilus och stora kärl). Transjugulär eller öppen/laparoskopisk biopsi används när perkutan väg är olämplig.
• Njurbiopsin är unik bland biopsier i att den nästan alltid kräver tre separata analysmetoder på tre separat hanterade delar av materialet — och att beslutet om hur materialet delas fattas vid provtagningen och inte kan tas om senare.

Varför är det viktigt / Mekanism

• Trestegsuppdelningen — den enskilt viktigaste praktiska kunskapen:
  1. Ljusmikroskopi — formalin, paraffin. Specialfärgningar utöver H&E: PAS (basalmembran, mesangium), silver (Jones metenamin) (basalmembranets kontur, “spikes”, dubbelkonturer), Masson trikrom (fibros, immunkomplex), Kongorött (Amyloid).
  2. Immunfluorescens — färsk/fryst vävnad eller Michels medium, aldrig formalin. Panel: IgG, IgA, IgM, C3, C1q, kappa, lambda, fibrinogen. Mönstret är ofta diagnosen (se nedan).
  3. Elektronmikroskopi — glutaraldehyd omedelbart vid provtagningen. Krävs för minimal change (där ljusmikroskopin per definition är normal), tunn basalmembransjukdom, Alport, tidig membranös, fibrillär GN och amyloid.
• Adekvat material: minst 10 glomeruli för ljusmikroskopi (≥20 önskvärt), 2–3 för IF, 1–2 för EM. Ett för litet material kan missa en fokal process — därför tas i regel två cylindrar, och en preliminär bedömning i mikroskop på plats ökar utbytet.
• Diagnostiska mönster som binder ihop hela nefrologin:

IF-mönster	Diagnos
IgA mesangialt	IgA-nefropati / Henoch-Schönlein
”Full house” (IgG, IgA, IgM, C3, C1q)	Lupusnefrit
Granulärt kapillärt IgG + C3, subepiteliala depositioner med spikes	Membranös nefropati
Linjärt IgG längs GBM	Anti-GBM (Goodpasture)
Negativ (“pauci-immun”)	ANCA-associerad Vaskulit
Enbart kappa eller lambda	Monoklonal deposition / AL-Amyloid
C3 dominant utan immunglobulin	C3-glomerulopati

Klinisk relevans & Diagnostik

• Indikationer:
  • Nefrotiskt syndrom hos vuxen — nästan alltid biopsi, eftersom orsakerna är många och behandlingen skiljer sig helt. Undantag: barn 1–10 år med typiskt nefrotiskt syndrom behandlas med steroid utan biopsi, eftersom minimal change är så dominerande — biopsi görs först vid steroidresistens. Detta är den klassiska tentakontrasten.
  • Nefritiskt syndrom, snabbt progredierande glomerulonefrit — akut indikation, ofta samma dygn, eftersom immunsuppressiv behandling är tidskritisk.
  • Oförklarad akut njursvikt, oförklarad kronisk njursvikt med normalstora njurar, glomerulär hematuri med proteinuri, systemsjukdom med renalt engagemang (SLE, vaskulit, myelom, amyloidos, diabetes med atypiskt förlopp), samt transplantatdysfunktion (avstötningsgradering enligt Banff).
  • Diabetesnefropati biopseras oftast inte — men ska biopseras vid avsaknad av retinopati, kort diabetesduration, snabbt förlopp, aktivt sediment eller nefrotiskt syndrom utan föregående mikroalbuminuri, eftersom då är en annan diagnos sannolik.
• Kontraindikationer: okorrigerad koagulopati eller trombocytopeni, okontrollerad Hypertoni (>160/95 — sänk först), aktiv pyelonefrit, hydronefros, multipla cystor, en enda njure (relativt), små skrumpna njurar (låg utbytesnytta, hög risk), okooperativ patient.
• Förberedelse: blodstatus, koagulationsstatus, blodgruppering, sätt ut antitrombotika (ASA 5–7 dagar, NOAK/warfarin enligt rutin), kontrollera och sänk blodtrycket, bilddiagnostik som bekräftar två njurar och normal anatomi, informerat samtycke.
• Komplikationer — hematuri och blödning dominerar:
  • Mikroskopisk hematuri hos nästan alla; makroskopisk hematuri ~3–10 %.
  • Perirenalt hematom (ofta asymtomatiskt på DT), transfusionsbehov ~1 %, intervention (embolisering) <0,5 %, nefrektomi och död mycket sällsynt (<0,1 %).
  • Arteriovenös fistel, infektion, punktion av annat organ.
  • Övervakning minst 6–8 timmar (ofta över natten) med sängläge, puls, blodtryck och urinfärg — de flesta allvarliga blödningar visar sig inom 12–24 timmar.
• Utlåtandet ska beskriva alla fyra kompartment: glomeruli, tubuli, interstitium och kärl, samt graden av kronisk skada (glomerulär skleros, tubulusatrofi, interstitiell fibros) — eftersom fibrosgraden är den starkaste prognostiska faktorn och avgör om immunsuppression är meningsfull. En biopsi med aktiv inflammation men lite fibros är behandlingsbar; en med utbredd fibros är det inte, oavsett diagnos.

Klinisk pärla

Njurbiopsins värde avgörs vid nålsticket, inte i mikroskopet. Om ingen bit gick i glutaraldehyd kan patologen aldrig göra elektronmikroskopi — och då kan minimal change och tunn basalmembransjukdom inte diagnostiseras alls.

Tenta-fokus

Tre delar: formalin (LM), färsk/Michel (IF), glutaraldehyd (EM). Linjärt IgG = anti-GBM. Pauci-immun = ANCA-vaskulit. Full house = lupus. IgA mesangialt = IgA-nefropati. Barn 1–10 år med nefrotiskt syndrom: behandla utan biopsi. Vuxen med nefrotiskt syndrom: biopsera. Sänk blodtrycket och korrigera koagulationen före. Fibrosgraden avgör prognosen.

Kopplingar

Relaterat: Immunfluorescens, Elektronmikroskopi, Nefrotiskt syndrom, Cast-nefropati, Amyloid, Vaskulit, Hematoxylin-eosinfärgning, Myelom, Hypertoni, Diabetes Mellitus, SLE