Akne vulgaris
Kurs: Basvetenskap 6
| Typ | Kronisk inflammatorisk sjukdom i Pilosebaceösa enheten |
| Epidemiologi | Drabbar >85 % i tonåren, debut kring pubertet |
| Fyra mekanismer | Follikulär hyperkeratinisering, Sebum-ökning, Cutibacterium acnes, inflammation |
| Kardinallesion | Komedon (öppen och sluten) |
| Predilektion | Ansikte, bröst, rygg, axlar |
| Behandling | Topikala retinoider, Bensoylperoxid, antibiotika, Isotretinoin |
Vad är det?
- Akne är en kronisk inflammation i talgkörtel-hårfollikelenheten som ger komedoner, papler, pustler, noduli och cystor.
- Sjukdomen är hormonellt driven och debuterar med Adrenark och pubertet, men kan kvarstå eller debutera i vuxen ålder (särskilt hos kvinnor).
- Kardinallesionen är komedonen — utan komedoner ska diagnosen ifrågasättas.
Patofysiologi — de fyra pelarna
- Follikulär hyperkeratinisering: keratinocyter i infundibulum prolifererar och lossnar inte normalt → propp bildas → mikrokomedon.
- Ökad sebumproduktion: Androgener (framför allt Dihydrotestosteron via 5α-reduktas) stimulerar talgkörtlarna; IGF-1 potentierar effekten.
- Cutibacterium acnes (tidigare Propionibacterium acnes): anaerob grampositiv stav som trivs i den lipidrika, syrefattiga follikeln, bildar biofilm och lipaser som frisätter fria fettsyror.
- Inflammation: aktivering av TLR2 och Inflammasomet NLRP3 ger IL-1β, IL-8 och neutrofilinflöde; ruptur av follikeln ger djup inflammation och ärrbildning.
Kliniska former och gradering
| Grad | Kliniska fynd | Förstahandsbehandling |
|---|---|---|
| Komedonal | Öppna (pormaskar) och slutna komedoner | Topikal retinoid (Adapalen, Tretinoin) |
| Mild–måttlig papulopustulös | Papler och pustler | Adapalen + Bensoylperoxid |
| Måttlig–svår papulopustulös | Utbredd, spridning på bål | Topikalt + peroralt Doxycyklin eller Lymecyklin |
| Nodulocystisk/konglobata | Noduli, fistelgångar, ärr | Isotretinoin |
- Postinflammatorisk hyperpigmentering och atrofiska ärr (ice pick, boxcar, rolling) är vanliga följder.
Differentialdiagnoser
- Rosacea — inga komedoner, flush, teleangiektasier, debut i vuxen ålder.
- Perioral dermatit — ofta efter topikala steroider, fri zon kring läpparna.
- Follikulit — bakteriell (Staphylococcus aureus) eller Malassezia-orsakad (monomorfa, kliande papler).
- Läkemedelsutlöst akne: Kortikosteroider, litium, isoniazid, Anabola steroider, EGFR-hämmare — monomorf utan komedoner.
- Vid samtidig hirsutism och oligomenorré: utred PCOS eller sällsynt Kongenital binjurebarkhyperplasi.
Behandling
- Topikalt: Adapalen normaliserar keratiniseringen; Bensoylperoxid är baktericid mot C. acnes utan resistensutveckling; azelainsyra vid pigmentbenägenhet.
- Peroral antibiotika: Tetracykliner i 3 månader — alltid i kombination med bensoylperoxid eller retinoid för att motverka resistens, aldrig som monoterapi.
- Hormonellt: kombinerade p-piller med antiandrogen gestagen, eller Spironolakton till kvinnor.
- Isotretinoin: 0,5 mg/kg/dygn, kumulativ måldos 120–150 mg/kg. Påverkar alla fyra patogenetiska mekanismerna.
- Isotretinoin är starkt teratogent — graviditetstest före, under och efter samt säkert preventivmedel. Kontrollera lipider och ALAT.
Klinisk pärla
Peroral antibiotika ska aldrig ges som ensam aknebehandling och sällan längre än 3–4 månader. Kombinera alltid med bensoylperoxid, som förhindrar resistensutveckling hos C. acnes, och fortsätt med topikal retinoid som underhåll.
Tenta-fokus
Kunna de fyra patogenetiska mekanismerna. Komedon = akne; ingen komedon = tänk rosacea eller läkemedelsutlöst akneiform reaktion. Isotretinoin är teratogent och kräver graviditetsprevention.
Kopplingar
- Cutibacterium acnes — patogenetiskt involverad bakterie
- Isotretinoin — mest effektiva behandlingen
- Rosacea — viktigaste differentialdiagnosen
- Androgener — hormonell drivkraft
- Bensoylperoxid — resistensförebyggande baktericid
- PCOS — bakomliggande orsak vid terapiresistent vuxenakne hos kvinnor