Rosacea

Kurs: Basvetenskap 6

TypKronisk inflammatorisk hudsjukdom i ansiktets centrala delar
Prevalens5–10 % av vuxna, vanligast hos ljushyade (Fitzpatrick I–II), 30–50 år
NyckelfyndPersisterande centrofacial Erytem, flushing, Telangiektasier, papulopustler
Nyckelskillnad mot akneInga komedoner
BehandlingTriggerundvikande, Metronidazol lokalt, Ivermektin kräm, Doxycyklin, Isotretinoin
KomplikationOkulär rosacea, Rhinophyma

Vad är det?

  • Kronisk skovvis förlöpande sjukdom med kärl- och inflammationskomponent i ansiktets T-zon: kinder, näsa, panna, haka.
  • Diagnostiskt räcker ett av två diagnostiska fenotypiska kriterier: fixerat centrofacialt erytem med periodisk förstärkning, eller fymatösa förändringar.
  • Alternativt två av de major-fynd som listas nedan.

Patofysiologi

  • Dysreglerat innate immunsvar: överuttryck av TLR2 → ökad kallikrein-5-aktivitet → onormala Katelicidin-fragment (LL-37) som är proinflammatoriska och angiogena.
  • Neurovaskulär dysreglering via TRPV1- och TRPA1-kanaler → flushing vid värme, kryddstark mat, alkohol.
  • Ökad täthet av kvalstret Demodex folliculorum och dess bakterie Bacillus oleronius → antigen stimulus.
  • UV-strålning bryter ned dermal bindväv och driver VEGF-medierad angiogenes → permanenta Telangiektasier.
  • Fibros och talgkörtelhyperplasi ger fymatös sjukdom över tid.

Fenotyper (aktuell klassifikation ersätter subtyper)

FenotypKännetecken
ErytematotelangiektatiskFlushing, persisterande erytem, telangiektasier, brännande känsla
PapulopustulösInflammatoriska papler och pustler, inga komedoner
FymatösFörtjockad hud, Rhinophyma, nästan bara män
OkulärTorrhet, sveda, blefarit, chalazion, keratit

Triggerfaktorer

  • Solexponering (vanligast), värme, bastu, kyla och vind.
  • Alkohol (särskilt rödvin), stark och het mat, varma drycker.
  • Stress, kraftig träning, lokala kortikosteroider.
  • Läkemedel som vidgar kärl: Nifedipin, nitrater, Amiodaron.

Diagnostik och differentialdiagnoser

  • Klinisk diagnos — biopsi behövs sällan.
  • Differentialdiagnoser: Akne vulgaris (komedoner, yngre), Seborroiskt eksem (fjällning i nasolabialveck och ögonbryn), SLE (fjärilsexantem sparar nasolabialvecken och saknar pustler), perioral dermatit, karcinoid flush, Demodikos.
  • Steroidinducerad rosacealiknande dermatit efter långvarig lokalsteroidbehandling — kräver nedtrappning och ger rebound.

Behandling

ManifestationFörstahandsval
Erytem/flushingBrimonidin gel (alfa-2-agonist), solskydd SPF 30+, triggerundvikande
TelangiektasierLaserbehandling (PDL) eller IPL
Papulopustler, mild–måttligIvermektin 1 % kräm dagligen eller Metronidazol 0,75 % × 2, azelainsyra 15 %
Papulopustler, måttlig–svårDoxycyklin 40 mg med modifierad frisättning eller 100 mg × 1 i 8–12 veckor
RefraktärLågdos Isotretinoin 0,25–0,3 mg/kg
RhinophymaKirurgi, CO2-laser, dermabrasion
OkulärLidhygien, konstgjorda tårar, doxycyklin, remiss till ögonläkare vid keratit
  • Doxycyklin i subantibiotisk dos (40 mg) verkar antiinflammatoriskt genom MMP-hämning utan att driva resistens.
  • Basbehandling: mild oparfymerad rengöring, fuktkräm, dagligt solskydd.

Klinisk pärla

Sätt aldrig in lokala Kortikosteroider på rosacea. Det ger initial förbättring men följs av kraftig rebound-försämring och steroidinducerad rosacea — en av de vanligaste iatrogena orsakerna till terapisvikt i primärvården.

Tenta-fokus

Komedoner finns inte vid rosacea — det är den avgörande skillnaden mot Akne vulgaris. Kom ihåg att upp till 50 % har Okulär rosacea, som ofta missas eftersom ögonsymtomen kan föregå hudsymtomen. Skilj rosacea från SLE: rosacea engagerar nasolabialvecken, SLE:s fjärilsexantem sparar dem.

Kopplingar

  • Demodex folliculorum — bidragande kvalster
  • Katelicidin — central inflammatorisk mediator
  • Doxycyklin — systemisk förstahandsbehandling
  • Ivermektin — topikal behandling mot Demodex
  • Akne vulgaris — viktigaste differentialdiagnos
  • Rhinophyma — fymatös slutstadiekomplikation