Haemophilus influenzae typ b
Kurs: Basvetenskap 6
| Typ | Gramnegativ kockobacill, kapselserotyp b |
| Kapsel | Polyribosylribitolfosfat (PRP) — huvudvirulensfaktor |
| Odlingskrav | Faktor X (hemin) + faktor V (NAD) → chokladagar |
| Klassisk sjukdom | Epiglottit, Meningit och sepsis hos barn 3 mån–5 år |
| Prevention | Konjugatvaccin i barnvaccinationsprogrammet sedan 1992 |
Mikrobiologi
- Liten pleomorf gramnegativ stav/kockobacill, fakultativt anaerob, växer inte på blodagar utan kräver chokladagar (upphettat blod frisätter NAD).
- Satellitfenomen: växer i kolonier runt Staphylococcus aureus-streck på blodagar eftersom stafylokocken frisätter NAD.
- Sex kapselserotyper (a–f) plus okapslade (nontypeable, NTHi). Endast typ b har PRP-kapsel och orsakar invasiv sjukdom hos tidigare friska barn.
- Efter vaccinintroduktion domineras kliniska isolat av NTHi (otit, sinuit, KOL-exacerbation).
Patogenes
- Kolonisation av nasofarynx → invasion genom epitel → bakteriemi → hematogen spridning till meninger, epiglottis, leder och skelett.
- PRP-kapseln hämmar fagocytos och komplementmedierad lys; antikroppar mot PRP är skyddande.
- Barn 3–24 månader är särskilt sårbara: maternella antikroppar har försvunnit och det egna T-cellsoberoende svaret mot polysackarider är omoget.
- Ytterligare faktorer: IgA1-proteas, pili/adhesiner, lipooligosackarid (endotoxineffekt, ciliostasis).
Kliniska manifestationer
| Manifestation | Ålder | Karakteristika |
|---|---|---|
| Meningit | 6 mån–2 år | Vanligaste invasiva formen före vaccin; hörselnedsättning hos 15–20 % av överlevande |
| Epiglottit | 2–7 år | Hög feber, dregling, sväljsvårighet, stridor, “tripod position”, ingen hosta |
| Sepsis | Alla åldrar | Ofta med sekundärt fokus |
| Pneumoni | Barn och äldre | Lobär eller bronkopneumoni |
| Septisk artrit / osteomyelit | Småbarn | Stora leder |
| Cellulit | Småbarn | Karakteristiskt buccalt, blåröd färgton |
Diagnostik
- Blododling och likvorodling — likvor vid meningit: neutrofil pleocytos, lågt glukos, högt laktat och protein.
- Gramfärgning av likvor visar små gramnegativa stavar.
- PCR på likvor/blod ökar sensitiviteten vid pågående antibiotikabehandling.
- Vid misstänkt epiglottit: undersök inte svalget utan förbered luftväg — inspektion kan utlösa fullständig obstruktion.
Behandling och profylax
- Cefotaxim eller ceftriaxon intravenöst i 7–10 dygn vid invasiv sjukdom (upp till 15–30 % av isolaten är betalaktamasproducerande → ampicillin ej empiriskt).
- Kortison (dexametason) före/med första antibiotikadosen vid barnmeningit minskar risken för hörselnedsättning.
- Vid epiglottit: säkrad luftväg (intubation på operation) är prioritet ett.
- Rifampicin 20 mg/kg × 1 i 4 dygn som profylax till ovaccinerade hushållskontakter under 4 år.
- Hib-konjugatvaccin: PRP kopplat till bärarprotein (tetanustoxoid) → T-cellsberoende svar med minnesbildning även hos spädbarn. Ges vid 3, 5 och 12 månader i Sverige; har minskat invasiv Hib-sjukdom med >95 %.
Klinisk pärla
Epiglottit hos ett vaccinerat barn är mycket ovanligt — men förekommer, och drabbar idag oftare vuxna (grupp A-streptokocker, S. aureus, NTHi). Barn med akut stridor, dregling och feber som sitter framåtlutat ska handläggas som luftvägsakut oavsett vaccinationsstatus.
Tenta-fokus
Förstå varför konjugering behövdes: rena polysackaridvacciner ger T-cellsoberoende svar utan minne och fungerar inte under 2 års ålder. Koppling till kapselns PRP och till odlingskraven faktor X + V samt satellitfenomenet är klassiska tentafrågor.
Kopplingar
- Epiglottit — dramatisk manifestation
- Meningit — vanligaste invasiva formen före vaccin
- Konjugatvaccin — vaccinprincipen som eliminerade sjukdomen
- Rifampicin — profylax till kontakter
- Cefotaxim — förstahandsbehandling