Celldöd

Kurs: MDBI

Typ	Grundläggande patologisk process (irreversibel cellskada)
Huvudformer	Nekros (oreglerad) och Apoptos (reglerad)
Nyckelfynd	Övergång reversibel → irreversibel skada avgör celldöd

Vad är det?

• Celldöd är slutpunkten när en cell utsätts för skada som överskrider dess anpassningsförmåga. Delas huvudsakligen i Nekros (oreglerad, “olyckshändelse”) och Apoptos (reglerad, “programmerad”).
• Central i all patologi — grunden för Infarkt, degeneration, inflammation och tumörreglering.

Mekanismer och former

• Nekros: cellsvullnad → membranruptur → läckage av innehåll → Inflammation. Subtyper: Koagulationsnekros (ischemi/infarkt), Kolliquationsnekros (hjärna, abscess), Kaseös nekros (TB), Fettvävsnekros, Fibrinoid nekros, Gangrän.
• Apoptos: cellkrympning, Kromatinkondensation, apoptoskroppar, INGEN inflammation. Två vägar: inre (mitokondriell) via BCL-2-familjen/cytokrom c och yttre (dödsreceptor) via Fas/TNF → aktiverar Kaspaser.
• Andra reglerade former: Nekroptos, Pyroptos, Ferroptos, autofagisk celldöd.

Klinisk relevans

• För lite apoptos → cancer, autoimmunitet. För mycket apoptos → neurodegeneration, ischemisk skada.
• Övergången reversibel → irreversibel skada markeras av allvarlig Mitokondrieskada, membranskada och massivt kalciuminflöde.

Tenta-fokus

Nekros vs apoptos: nekros = svullnad, membranruptur, inflammation, ATP-oberoende, grupper av celler (t.ex. infarkt). Apoptos = krympning, kaspasberoende, INGEN inflammation, enskilda celler. Kunna nekrostyperna och deras typiska lokal.

Klinisk pärla

Koagulationsnekros bevarar cellkonturer (“spöken”) och är typisk för ischemisk infarkt i de flesta organ — UTOM hjärnan, som ger kolliquationsnekros (likvefaktion).

Kopplingar

• Nekros — den oreglerade formen
• Apoptos — den reglerade formen
• Cellsvullnad — tidig reversibel skada före nekros
• Ischemi — vanligaste orsaken till celldöd
• Kaspaser — verkställarna vid apoptos