Diabetes Mellitus

Diagnoskriterier

HbA1c: >48 mmol/mol. Fastande P-glukos: ≥7 mmol/L. Slumpmässigt P-glukos: ≥11,1 mmol/L. OGTT: ≥11,1 mmol/L efter 75g glukos, 2h.
Kräver två kriterier vid två tillfällen (samma parameter) eller ett tillfälle om två olika parametrar båda indikerar diabetes.
Prediabetes: fasteglukos 6,1–6,9 mmol/L eller HbA1c 42–47 mmol/mol.
Symtom vid hyperglykemi: polyuri, trötthet, hunger, törst, viktnedgång, dimsyn, muskelkramper.

Typ 1-diabetes: autoimmun betacellsdestruktion (90% autoantikroppar), låg C-peptid, GAD/IA2/ZnT8-antikroppar. 10–15% av diabetiker, debut 10–14 år. Kräver alltid insulin.
Typ 2-diabetes: insulinresistens + otillräcklig insulinproduktion. 70–80% av diabetiker, debut oftast >60 år. Stark koppling till metabola syndromet.
LADA (Typ 1,5): autoimmun men långsammare förlopp, debuterar i vuxen ålder.
Dubbel diabetes: T1D som utvecklar metabolt syndrom/insulinresistens.
Graviditetsdiabetes: 1–2% av gravida, ökad risk för framtida T2D hos modern.
Monogen diabetes: t.ex. MODY-3 (vanligast), MIDD (diabetes + dövhet).
Sekundär/kortisoninducerad diabetes: pankreatit, pankreascancer, Cushing, akromegali, immunterapi.

Hypoglykemi: P-glukos <3,5. Symtom: svettning, darrningar, hjärtklappning → vid lägre nivåer: förvirring, koma, kramper. Behandling: druvsocker, glukagon, IV-glukos.
Diabetesketoacidos (DKA): främst Typ 1. Kriterier: P-glukos >11, Ketoner >3, pH <7,3. Symtom: illamående, buksmärta, acetonandedräkt, Kussmaul-andning. Behandling: vätska, insulin, kalium.
Hyperosmolärt syndrom: främst Typ 2. P-glukos >33, osmolalitet >320, ingen uttalad ketoacidos.

Tenta-fokus

Skillnad DKA vs Hyperosmolärt syndrom: DKA = Typ 1 + ketoner + surt blod. HHS = Typ 2 + extrem hyperglykemi + ingen ketoacidos.

Långtidskomplikationer (HbA1c >52): mikrovaskulära (Retinopati, Nefropati, Neuropati), makrovaskulära (hjärt-kärlsjukdom, stroke, perifer kärlsjukdom).

Glukos via GLUT2 → ATP → stänger ATP-känsliga K+-kanaler → depolarisering → spänningsstyrda Ca2+-kanaler öppnas → exocytos av insulinvesiklar.
Vid T2D förloras den tidiga insulinfrisättningsfasen.

Ges subkutant (bryts ner oralt).
Direktverkande (Novorapid, Lispro, Aspart): 0–15min före mat.
Kortverkande (Actrapid): 15–30min före mat.
Medelverkande/NPH (Insulatard): protamin/zinkkristaller, depåeffekt.
Långverkande (Abasaglar, Lantus, Tresiba): fäller ut vid neutralt pH eller binder fettsyror, jämn frisättning 3 dygn.
Biverkningar: hypoglykemi, viktuppgång, lokala reaktioner.

Metformin (förstahandsval): aktiverar AMPK, minskar glukoneogenes, ökar muskelupptag, ingen hypoglykemi/viktuppgång. Biverkan: GI, B12-brist, laktatacidosrisk.
Sulfonylurea (SU) / Meglitinid: blockerar ATP-känsliga K+-kanaler → depolarisering → insulinexocytos. SU: verkar 18–24h (hög hypoglykemirisk). Meglitinid: kortverkande, tas vid måltid.
Akarbos: hämmar alfa-glukosidas i tarmen, fördröjer kolhydratupptag. Biverkan: gaser/diarré.
Glitazoner (Tiazolidindioner): aktiverar PPAR-γ → fler GLUT4-transportörer. Full effekt tar 4–12 veckor. Biverkan: ödem, viktuppgång, hjärtsviktsrisk (kontraindicerat vid hjärtsvikt).
GLP-1-analoger: stimulerar insulin (glukosberoende), hämmar glukagon, saktar magsäckstömning, ökar mättnad (Ozempic, Wegovy).
DPP-4-hämmare: hämmar nedbrytning av eget GLP-1, viktneutral.
SGLT-2-hämmare: hämmar glukosreabsorption i proximala tubuli (~70–80g glukos/dygn i urin). Fördel: viktnedgång, sänkt BT, skyddar hjärta/njure. Nackdel: urinvägs-/svampinfektioner.

Kvalitetsregister för uppföljning, innehåller “Knappen” och en riskmotor för hjärt-kärlrisk.