Katayamafeber

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

• Akut, febril serumsjukeliknande överkänslighetsreaktion 2–8 veckor efter primärinfektion med Schistosoma.
• Sammanfaller med att de unga maskarna börjar lägga ägg och värden möter en massiv antigenbörda för första gången.

Varför är det viktigt / Mekanism

• Patogenesen är immunkomplexmedierad (typ III-reaktion) i kombination med ett kraftigt Th2-svar – inte direkt vävnadsskada av parasiten.
• Ses framför allt hos icke-immuna resenärer vid primärinfektion. Personer som vuxit upp i endemiskt område utvecklar sällan Katayamafeber utan går direkt till kronisk sjukdom.
• Vanligast vid S. japonicum och S. mansoni.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Klinik: hög feber, frossa, huvudvärk, torrhosta, myalgi, urtikaria, hepatosplenomegali och uttalad Eosinofili.
• Avföring och urin är oftast negativa i detta skede – äggutsöndringen har inte kommit igång. Serologi serokonverterar först efter 6–12 veckor.
• Anamnes är avgörande: sötvattenbad i Afrika (Malawisjön, Victoriasjön, Nilen), Sydamerika eller Sydostasien.

Tenta-fokus

Praziquantel verkar dåligt på omogna maskar och kan dessutom förvärra den inflammatoriska reaktionen i akutskedet. Vid uttalad Katayamafeber ges därför Kortikosteroider först, och praziquantel upprepas efter 6–12 veckor när maskarna är fullvuxna.

Klinisk pärla

Hemvändande resenär med feber, hosta och eosinofili efter sötvattenbad i Afrika – tänk Katayama. Ett negativt äggprov tidigt får inte avfärda diagnosen; följ upp med serologi och nytt prov efter 6–12 veckor.

Kopplingar

Relaterat: Schistosomiasis, Cerkarier, Eosinofili, Praziquantel, Kortikosteroider, Th2-svar, Trematoder