CuraKI

Postinfektiös IBS

Postinfektiös IBS

Kurs: Basvetenskap 6

TypFunktionell tarmsjukdom utlöst av genomgången Gastroenterit
EtiologiCampylobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Giardia lamblia
NyckelfyndNytillkommen diarrédominerad IBS efter akut infektiös enterit, normal endoskopi
Incidens4–13 % efter bakteriell enterit; upp till 30 % efter svåra utbrott
BehandlingSymtomatisk: kostråd (låg-FODMAP), Loperamid, spasmolytika, låg dos Amitriptylin

Vad är det?

  • Postinfektiös IBS (PI-IBS) är Irritabel tarm som debuterar i direkt anslutning till en verifierad eller kliniskt sannolik akut Gastroenterit.
  • Definieras enligt Rom IV-kriterierna för IBS med tillägget att symtomen började efter en akut infektion och att patienten dessförinnan var besvärsfri.
  • Utgör en av de bäst kartlagda modellerna för hur en tidsbegränsad infektion kan ge kronisk funktionell sjukdom.

Mikrobiologi och utlösande agens

AgensRelativ risk för PI-IBS
Campylobacter jejuniHögst risk bland bakterier, cirka 9–13 %
Salmonella (icke-tyfoid)8–10 %
Shigella6–10 %
Escherichia coli (ETEC/EHEC)Måttlig
Giardia lambliaHög — långdragen risk, upp till 40 % i Bergenutbrottet
Norovirus och andra virusLåg risk, oftast övergående
  • Cytolethal distending toxin B (CdtB) från Campylobacter ger antikroppar som korsreagerar med vinculin i tarmens interstitiella Cajalceller.

Patogenes

  • Akut inflammation → kvarstående låggradig mukosal inflammation med ökat antal T-lymfocyter, Mastceller och enterokromaffina celler i lamina propria.
  • Ökad frisättning av Serotonin (5-HT) från enterokromaffina celler → accelererad motilitet och visceral överkänslighet.
  • Ökad tarmpermeabilitet (“läckande tarm”) genom nedreglerade tight junction-proteiner (ZO-1, occludin) → fortsatt antigenexponering.
  • Dysbios: minskad diversitet, minskning av Faecalibacterium prausnitzii och butyratproducenter.
  • Mastcellsdegranulering nära enteriska nervändar → sensitisering via Histamin, tryptas och proteaser (PAR-2-receptorer).
  • Autoimmun komponent: anti-CdtB och anti-vinculin-antikroppar skadar Cajalceller → försämrad migrerande motorkomplex (MMC) → predisponerar för SIBO.
  • Gut–brain axis: förändrad central smärtmodulering med ökad aktivitet i främre cingulum.

Riskfaktorer

  • Långdragen akut infektion (> 7 dagar) och svår sjukdom med feber och blodig diarré.
  • Kvinnligt kön (2–3 gånger ökad risk).
  • Ung ålder.
  • Psykologisk stress, Ångest eller Depression vid infektionstillfället eller i månaderna före.
  • Antibiotikabehandling under den akuta infektionen.
  • Rökning och tidigare hypokondriska drag.

Symtom

  • Dominerande diarré (IBS-D) eller blandad typ; förstoppningsdominerad form ovanlig.
  • Buksmärta relaterad till tarmtömning, lindras ofta av defekation.
  • Uppblåsthet, gasbildning, imperativa trängningar.
  • Symtomen ska ha funnits minst 6 månader och uppträda minst 1 dag/vecka de senaste 3 månaderna (Rom IV).

Diagnostik och differentialdiagnoser

  • Klinisk diagnos — inga positiva laboratoriefynd krävs.
  • Uteslut: Celiaki (transglutaminas-IgA), Inflammatorisk tarmsjukdom (F-kalprotektin < 50 µg/g talar emot), Mikroskopisk kolit (biopsi vid vattnig diarré hos äldre), Gallsaltsmalabsorption (SeHCAT), Laktosintolerans, persisterande Giardia lamblia (PCR i faeces).
  • Alarmsymtom som kräver koloskopi: viktnedgång, blod i avföringen, anemi, debut efter 50 års ålder, hereditet för koloncancer.
  • Överväg SIBO vid uttalad uppblåsthet — utandningstest med glukos eller laktulos.

Behandling och prognos

  • Information och trygghet: förklara mekanismen — förbättrar följsamhet och minskar vårdkonsumtion.
  • Kost: låg-FODMAP-kost under 4–6 veckor med strukturerad återintroduktion; lösliga fibrer (psyllium) vid blandad form.
  • Loperamid vid diarré; spasmolytika (papaverin, pepparmyntsolja) vid smärta.
  • Låg dos Amitriptylin 10–25 mg till natten — smärtmodulerande, saktar transit.
  • Rifaximin vid misstänkt SIBO eller uttalad uppblåsthet.
  • KBT och hypnoterapi har god evidens vid terapisvikt.
  • Prognos: 50 % förbättras spontant inom 5–8 år; symtomen är dock ofta långdragna.

Klinisk pärla

Frågan “kan du ange en exakt vecka då besvären började?” är starkt diskriminerande. Klassisk IBS har en smygande, oskarp debut medan PI-IBS ofta kan dateras till dagen efter en resa eller ett matförgiftningstillbud. Anamnesen är hela diagnosen.

Tenta-fokus

Campylobacter jejuni är det vanligaste utlösande agenset i Sverige, medan Giardia lamblia ger den högsta absoluta risken efter genomgången infektion. Kom ihåg att F-kalprotektin används för att skilja funktionell tarmsjukdom från Inflammatorisk tarmsjukdom — den är normal vid PI-IBS.

Kopplingar

Graph View

Backlinks