Kärlsystemet

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Det slutna rörsystem som transporterar Blod från hjärtat till vävnaderna och tillbaka: aorta → artärer → arterioler → kapillärer → venoler → vener → kaverna.
• Varje kärltyp har en väggbyggnad anpassad efter sin funktion; alla utom kapillärer har tre lager: intima (Endotel + basalmembran), media (glatt muskulatur och elastin) och adventitia (bindväv, vasa vasorum, nerver).

Varför är det viktigt / Mekanism

• Fem funktionella kärltyper, var och en definierad av ett fysikaliskt problem den löser:
  • Elastiska artärer (aorta, stora grenar) — windkesselkärl. Hög elastinhalt gör att de vidgas i systole och rekylerar i diastole. De omvandlar ett pulserande utflöde till ett nästan kontinuerligt kapillärflöde och står för en betydande del av det diastoliska trycket. Stelnar de (ålder, förkalkning) stiger systoliskt och sjunker diastoliskt tryck.
  • Muskulära artärer — distribuerar blodet, hög andel glatt muskulatur.
  • Arterioler — motståndskärl. Här sker det största tryckfallet (~60 mmHg). Tjock media i förhållande till lumen; r⁴-beroendet gör dem till Perifert motståndets sätesplats.
  • Kapillärer — utbyteskärl. Ett enda endotellager, total tvärsnittsarea ~4 500 cm² vilket ger den lägsta flödeshastigheten (~0,3 mm/s) i hela systemet — precis vad diffusion kräver. Tre typer: kontinuerliga (muskel, hjärna med tight junctions = blod–hjärnbarriär), fenestrerade (Njurens glomerulus, tarm, endokrina körtlar) och sinusoidala (Lever, mjälte, benmärg).
  • Vener och venoler — kapacitanskärl. Rymmer 60–70 % av totala blodvolymen vid lågt tryck tack vare hög eftergivlighet (compliance). Sympatiskt medierad venokonstriktion är därför kroppens snabbaste “autotransfusion”.
• Flöde och tvärsnittsarea är omvänt relaterade — samma blodmängd per tidsenhet passerar varje nivå, så hastigheten är hög i aorta (~30 cm/s) och låg i kapillärerna.
• Endotelet är ett organ, inte ett skikt: producerar NO och prostacyklin (vasodilatation, trombocythämning), endotelin-1 (vasokonstriktion), von Willebrandfaktor, trombomodulin, adhesionsmolekyler och ACE.
• Starlings krafter styr vätskeutbytet: nettofiltrationen = (Pkap − Pinterstitiell) − σ(πplasma − πinterstitiell). Ödem uppstår vid ökat kapillärtryck (hjärtsvikt, venös obstruktion), sänkt plasmaonkotiskt tryck (leversvikt, nefrotiskt syndrom, malnutrition), ökad permeabilitet (inflammation, sepsis) eller nedsatt lymfdränage (lymfödem).

Klinisk relevans & Diagnostik

• Ateroskleros drabbar elastiska och muskulära artärer, inte arterioler; arterioloskleros (hyalin vid Diabetes och Hypertoni, hyperplastisk vid malign hypertoni) drabbar arteriolerna.
• Venernas kapacitansfunktion förklarar varför nitrater lindrar Angina pectoris främst genom venodilatation (sänkt Preload) snarare än kranskärlsvidgning.
• Varicer, djup Djup ventrombos och venös insufficiens är kapacitanskärlssjukdomar; klaffarnas funktion och muskelpumpen avgör.
• Kapillärtypen bestämmer var läkemedel och sjukdom kommer åt: blod–hjärnbarriären utestänger de flesta stora molekyler; fenestrerade kapillärer i glomerulus filtrerar allt utom protein.
• Vaskuliter klassificeras efter kärlkaliber (stora: temporalisarterit, Takayasu; medelstora: Polyarteritis nodosa, Kawasaki; små: ANCA-vaskulit, IgA-vaskulit) — kaliber avgör klinisk bild.

Klinisk pärla

Att vensystemet rymmer två tredjedelar av blodvolymen är förklaringen till att sympatikuspåslag kan mobilisera flera hundra milliliter blod på sekunder utan att ett enda hjärtslag ändras — och till att venodilaterande läkemedel kan orsaka svår hypotoni hos en redan hypovolem patient.

Tenta-fokus

Kunna de fem kärltyperna med sin funktion, kunna var det stora tryckfallet sker och varför, kunna kapillärtyperna med exempel på organ, samt kunna Starlings krafter och de fyra ödemmekanismerna.

Kopplingar

Relaterat: Blodtryck, Perifert motstånd, Starlings krafter, Endotel, Ateroskleros, Vaskulit, Blod, Kranskärl, Preload