Acanthamoeba-keratit
Kurs: Basvetenskap 6
Vad är det?
- Infektion i Kornea orsakad av frilevande amöbor i släktet Acanthamoeba.
- Sällsynt men mycket allvarlig — leder obehandlad till Kornealt sår, perforation och Blindhet.
- Ska skiljas från Granulomatös amöbaencefalit (GAE), som samma amöbor kan orsaka hos immunsupprimerade.
Etiologi och epidemiologi
- Acanthamoeba castellanii och Acanthamoeba polyphaga är vanligast.
- Ubikvitära i jord, damm, kranvatten, pooler, bubbelpooler och linsvätska.
- Över 85 % av fallen i höginkomstländer är kopplade till Kontaktlinser — särskilt mjuka linser sköljda i kranvatten eller burna vid dusch/simning.
- Övriga fall: korneatrauma med jord- eller vattenkontamination, vanligare i låginkomstländer.
- Incidens ca 1–33 per miljon linsbärare och år.
Patofysiologi
- Amöban förekommer i två former: aktiv Trofozoit och motståndskraftig Cysta med dubbelvägg.
- Cysta är extremt resistent mot klor, uttorkning och de flesta antimikrobiella medel — förklarar behandlingssvårigheten och recidivrisken.
- Trofozoiten binder till kornealt epitel via Mannosbindande protein, vilket underlättas av epitelskada från linsslitage.
- Utsöndrar Proteaser och Fosfolipaser som bryter ner Kollagen i stroma.
- Acanthamoeba kan hysa endosymbiotiska bakterier som Legionella pneumophila — trojansk-häst-fenomen.
Symtom
- Kraftig, oproportionerlig Ögonsmärta i förhållande till kliniska fynd — kardinaltecken.
- Fotofobi, tårflöde, Konjunktival injektion, dimsyn.
- Tidigt: pseudodendritiska epiteldefekter (förväxlas lätt med Herpes simplex-keratit).
- Senare: ringinfiltrat i stroma (klassiskt men sent fynd), Radiell keratoneurit (infiltrat längs korneala nerver — mycket typiskt tidigt fynd).
- Ofta ensidigt; förloppet är subakut till kroniskt över veckor.
Diagnostik
- Korneaskrap för direktmikroskopi med Calcofluor white, Giemsa-färgning eller Trikromfärgning — dubbelväggiga cystor.
- Odling på icke-näringsagar täckt med avdödad Escherichia coli — amöborna äter bakterierna och lämnar synliga spår.
- PCR från korneaskrap eller linsvätska — högst känslighet, förstahandsmetod idag.
- Konfokalmikroskopi in vivo visar cystor direkt i korneal vävnad, icke-invasivt.
- Odla även linsburken och linsvätskan.
Behandling
- Långvarig topikal behandling i månader, ofta med tät dosering initialt (varje timme dygnet runt).
- Biguanider: Polyhexametylenbiguanid (PHMB) 0,02–0,08 % eller Klorhexidin 0,02 % — cysticida.
- Diamidiner: Propamidinisetionat (Brolene) eller Hexamidin, ofta i kombination med biguanid.
- Undvik topikala Kortikosteroider initialt — de kan förvärra genom att hämma värdens försvar.
- Keratoplastik vid perforation eller uttalad ärrbildning; helst efter utläkt infektion.
- Smärtlindring och cykloplegika.
Prognos
- Utmärkt vid tidig diagnos och behandling inom några veckor.
- Sen diagnos (>3 veckor) ger hög risk för bestående synnedsättning och behov av transplantation.
Klinisk pärla
“Smärta som inte står i proportion till fynden hos en linsbärare” ska tänkas som Acanthamoeba tills motsatsen är bevisad. Den vanligaste fällan är att fallet först behandlas som Herpes simplex-keratit eller bakteriell keratit i veckor — och just den fördröjningen är det som avgör synprognosen.
Tenta-fokus
Aldrig kranvatten till kontaktlinser, aldrig linser i dusch eller pool. Cystformen är resistent mot standarddesinfektion — därför krävs cysticida medel (PHMB, Klorhexidin) i månader. Acanthamoeba ger keratit hos immunkompetenta men Granulomatös amöbaencefalit hos immunsupprimerade.
Kopplingar
- Acanthamoeba — den frilevande amöban
- Kontaktlinser — dominerande riskfaktor
- Herpes simplex-keratit — viktigaste differentialdiagnosen
- Naegleria fowleri — annan frilevande amöba, ger Primär amöbameningoencefalit
- Granulomatös amöbaencefalit — Acanthamoebas andra sjukdomsbild