Amöbiasis
Kurs: Basvetenskap 6
| Typ | Protozoinfektion i Kolon, fekal-oral smitta |
| Agens | Entamoeba histolytica |
| Nyckelfynd | Blodig slemmig diarré; flaskformade sår i kolonslemhinnan |
| Diagnostik | PCR på faeces, antigentest, serologi vid Amöbaabscess |
| Behandling | Metronidazol följt av luminalt medel (Paromomycin) |
Vad är det?
- Infektion med protozon Entamoeba histolytica, som invaderar kolonslemhinnan och kan spridas hematogent till lever.
- Tredje vanligaste parasitära dödsorsaken globalt; ca 50 miljoner symtomgivande fall och 40 000–100 000 dödsfall per år.
- Endemisk i tropiska och subtropiska områden med bristande sanitet — i Sverige nästan alltid importfall.
Livscykel och smittväg
- Cysta (4 kärnor, miljötålig) sväljs med förorenat vatten eller mat → excystering i tunntarmen → trofozoiter i kolon.
- Trofozoiter förökar sig genom binär delning, encysterar distalt och utsöndras med faeces. Endast cystan är smittsam.
- Smittdos låg — enstaka cystor kan räcka. Även sexuell smitta (fekal-oral kontakt).
- Viktig differentiering: E. dispar och E. moshkovskii är morfologiskt identiska men apatogena — därför krävs PCR eller antigentest, inte bara mikroskopi.
Patogenes
- Adhesion via Gal/GalNAc-lektin till tarmepitelets glykoproteiner.
- Utsöndring av amöbaporer (poreformande peptider) och cysteinproteaser som bryter ned Mucin, extracellulärmatrix och IgA.
- Kontaktberoende cellavdödning och trogocytos — amöban “biter” av bitar av värdcellens membran.
- Resultat: typiska flaskformade ulcerationer — smal öppning, bred bas under submukosan.
Symtom
- 90 % är Asymtomatisk bärare — utsöndrar cystor utan sjukdom.
- Amöbadysenteri: smygande debut över 1–3 veckor, krampartade buksmärtor, blodig slemmig avföring, oftast utan hög feber (till skillnad från bakteriell dysenteri).
- Amöbaabscess i lever: hög feber, smärta under höger arcus, ömhet vid perkussion — kan komma månader till år efter exponering, ofta utan samtidig diarré.
- Komplikationer: fulminant Kolit, toxisk megakolon, perforation, ameboma (tumörliknande granulom).
Diagnostik
| Metod | Användning |
|---|---|
| PCR faeces | Förstahandsval, skiljer histolytica från dispar |
| Antigen-ELISA | Snabb, artspecifik |
| Mikroskopi | Trofozoiter med fagocyterade erytrocyter talar för invasiv sjukdom |
| Serologi | Positiv i >90 % vid leverabscess — nyckeltest där |
| Ultraljud/Datortomografi | Solitär abscess i höger leverlob, “ansjovispastaliknande” innehåll |
Behandling
- Invasiv sjukdom: Metronidazol 750–800 mg × 3 i 7–10 dagar (eller Tinidazol 2 g × 1 i 3 dagar).
- Följ alltid upp med luminalt medel som eradikerar cystor i tarmlumen: Paromomycin 500 mg × 3 i 7 dagar. Metronidazol når inte cystorna.
- Asymtomatiska bärare av verifierad E. histolytica behandlas med enbart luminalt medel.
- Leverabscess: sällan dränage — svarar oftast på medicinsk behandling; dränera vid stor abscess i vänsterlob eller hotande ruptur.
Klinisk pärla
Amöbadysenteri debuterar smygande med subfebrilitet, medan Shigellos och Campylobacter ger akut insjuknande med hög feber. Vid oklar blodig diarré efter tropikresa: ge inte Loperamid och undvik steroider — misstänkt amöbiasis som feltolkas som Ulcerös kolit och behandlas med kortison kan bli fulminant.
Tenta-fokus
Mikroskopisk artdiagnostik räcker inte — E. dispar är ofarlig och identisk i mikroskop. Kom också ihåg att luminalt medel alltid ska ges efter metronidazol, annars kvarstår cystbärarskap och recidivrisk.
Kopplingar
- Entamoeba histolytica — agens
- Metronidazol — nitroimidazol, aktiveras av anaeroba reduktionssystem
- Giardiasis — annan protozo, ger istället malabsorption utan blod
- Shigellos — viktigaste differentialdiagnosen vid blodig diarré
- Amöbaabscess — hematogen spridning via Vena portae
- Ulcerös kolit — differentialdiagnos, felbehandling med steroider är farlig