Mukosal blodflöde
Kurs: MDBI
| Typ | Fysiologiskt begrepp — perfusion av tarmslemhinnan |
| Nyckelfynd | Avgörande för mukosans barriär och läkning; känsligt för ischemi |
| Reglering | Autoreglering, sympatikus, prostaglandiner, lokala metaboliter |
Vad är det?
- Blodflödet till slemhinnan, som tar emot en stor andel av splanknikusflödet.
- Levererar syre och bikarbonat och för bort tillbakadiffunderade vätejoner — grunden för mukosans försvar och läkning.
Mekanism
- I tarmvilli löper artär och ven i motströmsutbyte (countercurrent), vilket gör villustoppen relativt hypoxisk och särskilt känslig för ischemi.
- I ventrikeln för det mukosala blodflödet bort H⁺ som diffunderat bakåt genom slemlagret — en del av det “mukosala försvaret”.
Reglering
| Faktor | Effekt på mukosalt blodflöde |
|---|---|
| Autoreglering | Håller flödet stabilt vid varierande blodtryck |
| Prostaglandiner (PGE₂, PGI₂) | Vasodilatation, ökar flödet — skyddande |
| Sympatikus (α1) | Vasokonstriktion, minskat flöde |
| NSAID | Hämmar prostaglandiner → minskat flöde |
Klinisk relevans
- NSAID hämmar COX → minskade prostaglandiner → sämre mukosalt blodflöde och slemförsvar → ulcus.
- Vid chock ger splanknisk vasokonstriktion mukosal hypoperfusion → mukosal infarkt och stressulcus.
- Adekvat blodflöde krävs för mukosaregeneration och sårläkning.
Tenta-fokus
Koppla ihop NSAID → ↓ prostaglandiner → ↓ mukosalt blodflöde → ulcus och chock → splanknisk vasokonstriktion → mukosal ischemi. Villustoppen är mest utsatt p.g.a. motströmsutbytet.
Klinisk pärla
Prostaglandiner är slemhinnans “vänner” — därför är misoprostol (PGE₁-analog) skyddande och NSAID skadligt.
Kopplingar
- Splanknisk vasokonstriktion — minskar mukosalt flöde vid chock.
- Mukosal infarkt — följd av otillräckligt flöde.
- Prostaglandiner — viktig vasodilaterande skyddsfaktor.
- Peptiskt ulcus — uppstår vid sviktande mukosalt försvar.
- Mukosaregeneration — kräver god perfusion.