CuraKI

Nedre esofagussfinktern

Nedre esofagussfinktern

Kurs: Basvetenskap 5

TypFunktionell (icke-anatomisk) glatt muskelsfinkter, distala esofagus
LägeSista 3–4 cm av Esofagus, över och genom Diafragmas hiatus
Vilotryck10–30 mmHg över intragastriskt tryck
NyckelfyndLåg vilotonus → Gastroesofageal refluxsjukdom; utebliven relaxation → Akalasi
BehandlingProtonpumpshämmare vid reflux; pneumatisk dilatation/Myotomi vid akalasi

Vad är det?

  • Nedre esofagussfinktern (LES, lower esophageal sphincter) är en 3–4 cm lång zon av tonisk kontraherad glatt muskulatur i distala Esofagus.
  • Saknar makroskopiskt avgränsad muskelring — definieras manometriskt som en högtryckszon.
  • Utgör tillsammans med crus dexter av Diafragma den yttre komponenten av antirefluxbarriären.

Anatomi och stödstrukturer

  • Inre komponent: cirkulär glatt muskulatur med spontan myogen tonus (hög intracellulär Ca²⁺-känslighet).
  • Yttre komponent: crus dexter av diafragma bildar en “pinch-cock” som ökar trycket vid inandning och bukpress.
  • His vinkel (den spetsiga vinkeln mellan esofagus och fundus) fungerar som klaffventil.
  • Frenoesofageala ligamentet fixerar övergången vid hiatus — försvagas vid Hiatusbråck.
  • Ligger 1–2 cm ovanför Z-linjen (skarven mellan skivepitel och cylinderepitel).

Fysiologi och reglering

  • Vilotonus 10–30 mmHg upprätthålls myogent, moduleras av Vagusnerven och intramurala plexus.
  • Relaxation medieras av icke-adrenerga icke-kolinerga (NANC) neuron via Kväveoxid (NO) och VIP.
  • Kontraktion medieras av Acetylkolin via M3-receptorer samt av gastrin.
  • Sväljning → deglutitiv relaxation inom 1–2 s, varar 6–8 s tills peristaltiken når sfinktern.
  • Transient LES-relaxation (TLESR): vagal reflex utlöst av fundusdistension, oberoende av sväljning — huvudmekanism bakom fysiologisk och patologisk reflux.

Faktorer som påverkar tonus

Ökar tonusSänker tonus
Gastrin, motilin, substans PKväveoxid, VIP, sekretin, CCK
Metoklopramid, betanekolProgesteron (graviditet), östrogen
Proteinrik födaFett, choklad, pepparmynta, alkohol, nikotin
Alfa-adrenerg stimuleringKalciumflödeshämmare, nitrater, teofyllin, Diazepam

Klinisk relevans

  • Gastroesofageal refluxsjukdom: ökad frekvens av TLESR och/eller hypotensiv LES (<10 mmHg) → syrapåverkan på skivepitelet → Esofagit, på sikt Barretts esofagus och Adenokarcinom.
  • Hiatusbråck: separerar inre och yttre komponent → förlorad synergi, refluxbenägenhet, försämrad esofageal clearance.
  • Akalasi: degeneration av inhibitoriska NO-producerande neuron i plexus myentericus → utebliven deglutitiv relaxation + aperistaltik. Manometri visar integrated relaxation pressure (IRP) > 15 mmHg.
  • Sklerodermi (Systemisk skleros): fibros av glatt muskulatur → atonisk LES och aperistaltisk distal esofagus → svår reflux.
  • Nyfödda har omogen LES-funktion — fysiologisk regurgitation som normaliseras vid 6–12 månaders ålder.

Undersökningsmetoder

  • Högupplöst manometri — förstahandsmetod, ger IRP, vilotryck och peristaltikmönster (Chicago-klassifikationen).
  • 24-timmars pH-mätning med impedans — kvantifierar sur och icke-sur reflux, DeMeester-score.
  • Gastroskopi — bedömer slemhinneskada (Los Angeles-graderingen A–D) och utesluter malignitet.
  • Esofagusröntgen — “fågelnäbb” vid akalasi.

Klinisk pärla

Vid akalasi är det de inhibitoriska NANC-neuronen som går förlorade först — de excitatoriska kolinerga bevaras längre. Därför blir vilotrycket ofta förhöjt samtidigt som relaxationen uteblir. Det förklarar varför Kalciumflödeshämmare och nitrater kan ge viss symtomlindring men aldrig är kurativa.

Tenta-fokus

Transient LES-relaxation (TLESR) är den dominerande mekanismen bakom reflux — inte permanent låg vilotonus. Det är ett vanligt felsvar. Kom också ihåg att LES är en funktionell sfinkter utan egen anatomisk muskelring, till skillnad från övre esofagussfinktern som utgörs av tvärstrimmig m. cricopharyngeus.

Kopplingar

Graph View

Backlinks