Refluxesofagit

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 2

Vad är det?

• Inflammation i esofagusslemhinnan orsakad av att surt maginnehåll återkommande passerar upp genom Nedre esofagussfinktern.
• Del av begreppet Gastroesofageal refluxsjukdom (GERD), som delas i:
  • Erosiv esofagit – synliga slemhinneskador vid Gastroskopi, graderas enligt Los Angeles-klassifikationen A–D efter erosionernas utbredning.
  • Icke-erosiv refluxsjukdom (NERD) – typiska symtom men normal endoskopi; utgör faktiskt majoriteten av patienterna.

Varför är det viktigt / Mekanism

• Antirefluxbarriären består av tre komponenter: tonus i nedre esofagussfinktern, diafragmans krura som ger en yttre klämma, och den snedvinklade inmynningen (His vinkel) som fungerar som en klaff.
• Vanligaste patofysiologiska mekanismen är inte permanent låg sfinktertonus utan transient lower esophageal sphincter relaxation (TLESR) – reflexmässiga avslappningar utlösta av magsäcksdistension.
• Bidragande faktorer: Hiatusbråck (upphäver krurans klämma och skapar en syrafälla), Obesitas (ökat intraabdominellt tryck), Graviditet, fördröjd magsäckstömning, nedsatt salivproduktion (saliv är bikarbonatrik och en viktig clearance-mekanism), nattligt liggande.
• Läkemedel och födoämnen som sänker sfinktertonus: Kalciumantagonister, Nitrater, antikolinergika, Teofyllin, progesteron, choklad, fet mat, alkohol, nikotin.
• Skadan är inte enbart syra – galla och Pankreasenzym vid duodenogastrisk reflux ger alkalisk skada, vilket förklarar varför en del patienter inte svarar på syrahämning.
• Histologiskt: basalcellshyperplasi, förlängda papiller, intercellulära rum vidgade (Dilated intercellular spaces), intraepiteliala eosinofiler och neutrofiler.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Typiska symtom: halsbränna (pyrosis) och sura uppstötningar, ofta värre i liggande och efter måltid.
• Atypiska/extraesofageala: kronisk hosta, heshet, laryngit, astmaförsämring, tandemaljskador, globuskänsla, icke-kardiell bröstsmärta.
• Alarmsymtom som kräver skopi: Dysfagi, odynofagi, Viktnedgång, Anemi, Hematemes eller melena, debut efter 50 års ålder, symtom trots adekvat behandling.
• Diagnos ställs oftast kliniskt med behandlingssvar på Protonpumpshämmare. 24-timmars pH-mätning med impedans används vid oklara fall eller före kirurgi; manometri före kirurgi för att utesluta Akalasi.
• Behandling: livsstil (viktnedgång har starkast evidens, höjd huvudända, undvik sena måltider), protonpumpshämmare i 4–8 veckor, vid behov underhållsbehandling. Alginat fungerar som mekanisk barriär. Kirurgi (Fundoplikation) vid otillräcklig effekt eller stort bråck.
• Komplikationer: peptisk striktur, blödning, Barretts esofagus och därmed risk för Esofaguscancer (adenokarcinom).

Klinisk pärla

Långvarig protonpumpshämmarbehandling maskerar symtomen men eliminerar inte Barrettrisken, eftersom galla och pankreassaft fortsätter att refluxa. Fråga därför alltid om refluxduration, inte bara om nuvarande besvär – det är antalet år med reflux, inte dagens symtomnivå, som styr metaplasirisken.

Tenta-fokus

Vanligaste mekanismen är TLESR, inte kroniskt låg sfinktertonus. Majoriteten av GERD-patienterna har normal endoskopi (NERD) – ett normalt skopifynd utesluter alltså inte refluxsjukdom. Kunna alarmsymtomen som obligat leder till gastroskopi.

Kopplingar

Relaterat: Gastroesofageal reflux, Barretts esofagus, Esofaguscancer, Protonpumpshämmare, Hiatusbråck, Metaplasi, Dysfagi, Obesitas, Gastroskopi