CuraKI

Skarlakansfeber

Skarlakansfeber

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

  • Toxinmedierad sjukdom orsakad av Streptococcus pyogenes (grupp A-streptokocker, GAS) som producerar pyrogena exotoxiner (SpeA, SpeB, SpeC).
  • Yttrar sig som Tonsillit eller Faryngit med tillhörande karaktäristiskt finprickigt hudutslag.
  • Kallas även scarlatina; drabbar framför allt barn i åldern 5–15 år.

Etiologi och patofysiologi

  • De erytrogena toxinerna fungerar som Superantigen — de binder MHC klass II och T-cellsreceptorns Vβ-kedja utanför antigenspåret och aktiverar upp till 20 % av alla T-celler polyklonalt.
  • Massiv frisättning av IL-1, IL-2, TNF-alfa och IFN-gamma ger feber, allmänpåverkan och kapillärskada.
  • Utslaget beror på toxinutlöst dilatation och skada i hudens kapillärer, inte på bakteriell invasion av huden.
  • Toxinproduktionen kodas av bakteriofager (lysogen konversion) — det är därför bara vissa GAS-stammar ger skarlakansfeber.
  • Genomgången sjukdom ger toxinspecifik immunitet; man kan därför få skarlakansfeber upp till tre gånger (ett toxin per gång) men får halsfluss hur många gånger som helst.

Symtom

  • Abrupt debut med Feber, Halsont, Huvudvärk, illamående, kräkningar och Buksmärta (särskilt hos barn).
  • Utslaget kommer inom 12–48 timmar: finprickigt, rodnat, sandpappersstruktur, börjar i ljumskar/axiller och på bålen, sparar handflator och fotsulor.
  • Pastias linjer — accentuerad rodnad i hudveck (armveck, ljumskar).
  • Periorala blekhet (circumoral pallor) — röda kinder med blek zon runt munnen.
  • Jordgubbstunga — först vit beläggning med röda papiller (“vit jordgubbstunga”), efter några dagar starkt röd (“röd hallontunga”).
  • Tonsiller rodnade, svullna, med exsudat; ömma främre halslymfkörtlar.
  • Fjällning (desquamation) efter 1–2 veckor, framför allt i handflator och på fingertoppar.

Diagnostik

  • Klinisk bild + Snabbtest för streptokocker (Strep A) från svalgodling; negativt snabbtest hos barn bör kompletteras med odling.
  • Centorkriterier styr provtagning: feber >38,5, ömma lymfkörtlar, tonsillbeläggningar, avsaknad av hosta.
  • Antikroppar (ASO-titer, anti-DNas B) används retrospektivt, inte akut.
  • Odla inte symtomfria bärare — 10–20 % av friska skolbarn bär GAS.

Behandling

  • Penicillin V i 10 dagar är förstahandsval — Streptococcus pyogenes har aldrig utvecklat penicillinresistens.
  • Vid penicillinallergi: Klindamycin eller Cefadroxil; makrolidresistens förekommer.
  • Smittfri efter 1–2 dygns behandling; barn kan återgå till förskola när allmäntillståndet tillåter.
  • Behandlingens huvudsyfte är att förkorta symtom, minska smittspridning och förebygga Reumatisk feber.

Komplikationer

Klinisk pärla

Skillnaden i förebyggbarhet är central: penicillin förhindrar Reumatisk feber men inte Poststreptokock-glomerulonefrit. Reumatisk feber beror på molekylär mimikry mellan M-protein och hjärtmyosin; glomerulonefriten på immunkomplexdeposition som redan inletts när patienten söker vård.

Tenta-fokus

Sandpappersutslag + jordgubbstunga + periorala blekhet + Pastias linjer = skarlakansfeber. Differentialdiagnos mot Kawasakis sjukdom (>5 dagars feber, konjunktivit, spruckna läppar, extremitetsförändringar, ofta CRP-stegring och risk för koronaraneurysm) och Toxic shock syndrome (hypotoni, multiorgansvikt, diffust makulärt erytem). Superantigenmekanismen delas med Staphylococcus aureus TSST-1.

Kopplingar

Graph View

Backlinks