Sekundär binjurebarksinsufficiens

Kurs: MDBI

Typ	Endokrin bristsjukdom (hypofysär/hypotalamisk nivå)
Nyckelfynd	ACTH-brist → lågt Kortisol; bevarad Aldosteron och ingen hyperpigmentering

Vad är det?

• Binjurebarks-svikt orsakad av otillräcklig stimulering från ACTH (hypofys) — inte av skada i själva binjuren.
• Skiljs från Primär binjurebarksinsufficiens (Addisons sjukdom), där binjuren själv är skadad.

Etiologi och riskfaktorer

• Vanligaste orsaken: utsättning/nedtrappning av exogena kortikosteroider (hämmad HPA-axeln).
• Hypofystumör, Hypofyskirurgi, Sheehans syndrom, strålning, Hypofysit.

Patofysiologi

• Lågt ACTH → minskad kortisolproduktion i Zona fasciculata.
• Aldosteron styrs främst av RAAS, inte av ACTH → mineralkortikoidfunktionen är bevarad (till skillnad från primär svikt).
• Lågt ACTH → ingen Hyperpigmentering (ingen överproduktion av POMC/MSH).

Symtom

• Trötthet, svaghet, viktnedgång, illamående, Hypoglykemi; risk för binjurekris vid stress.
• Ofta Hyponatremi (via kortisolbrist/ADH), men vanligtvis normalt kalium.

Diagnostik / Behandling

• Lågt Kortisol med lågt/inadekvat ACTH; Synacthentest och utredning av övriga hypofysaxlar.
• Substitution med Hydrokortison (mineralkortikoid behövs oftast inte); stressdosering vid sjukdom.

Tenta-fokus

Sekundär binjurebarksinsufficiens: lågt ACTH → lågt kortisol men bevarad aldosteron och ingen hyperpigmentering — tvärtemot Addisons sjukdom. Vanligaste orsaken är utsatt steroidbehandling.

Klinisk pärla

Abrupt utsättning av långvarig steroidbehandling kan utlösa livshotande binjurekris — trappa alltid ut och stressdosera vid interkurrent sjukdom.

Kopplingar

• Primär binjurebarksinsufficiens — den viktiga differentialdiagnosen
• Addisons sjukdom — primär form (binjureskada)
• ACTH — hormonet som brister
• HPA-axeln — den svikande regleringsaxeln
• Addisonkris — akut livshotande komplikation
• Glukokortikoider — vanligaste orsaken (exogen tillförsel)