Alfa-2-makroglobulin

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 09 Proteiner, Inflammation och M-komponent, 03 Blodcellsutveckling och B-celler

Vad är det?

Alfa-2-makroglobulin är ett mycket stort plasmaprotein (~725 kDa) som syntetiseras i levern och fungerar som en bredspektrig proteasinhibitor. Det ger tillsammans med Haptoglobin och Ceruloplasmin alfa-2-bandet dess intensitet vid elektrofores.

Mekanism

  • Hämmar proteaser genom en unik “burmekanism”: proteaset klyver en betesregion i molekylen, varpå alfa-2-makroglobulin viker sig runt enzymet och stänger in det sterilt.
  • Det inneslutna enzymet behåller aktivitet mot små substrat men kan inte nå stora proteinsubstrat — hämningen är alltså storleksselektiv.
  • Hämmar proteaser från alla fyra klasserna, bland annat trombin, plasmin, kallikrein och cysteinproteaser — därför en viktig reservbroms när mer specifika inhibitorer som Antitrombin eller Alfa-1-antitrypsin är förbrukade.
  • Komplexen elimineras snabbt via receptormedierat upptag i levern.
  • Molekylvikten gör att proteinet inte passerar en skadad glomerulusmembran i nämnvärd mängd.

Klinisk relevans & Diagnostik

  • Vid Nefrotiskt syndrom ökar de flesta plasmaproteiner i urinen, utom de allra mest högmolekylära — alfa-2-makroglobulin och Fibrinogen. I serum stiger i stället alfa-2-makroglobulin relativt, dels genom kompensatoriskt ökad leversyntes, dels genom att det inte förloras.
  • Ett kraftigt alfa-2-band tillsammans med mycket lågt Albumin är därför ett klassiskt nefrosmönster på elforesplattan.
  • Hos spädbarn ses normalt ett markerat alfa-2-makroglobulinband tillsammans med fysiologiskt låga immunglobuliner — en åldersnormal bild som inte ska övertolkas.
  • Ingår som markör i sammansatta fibrosindex vid leversjukdom.
  • Är inte ett akutfasprotein i egentlig mening; det är haptoglobin som driver alfa-2-ökningen vid Akutfasreaktion.

Kopplingar

Relaterat: Proteashämmare, Haptoglobin, Ceruloplasmin, Nefrotiskt syndrom, Elektrofores, Fibrinogen, Alfa-1-antitrypsin, Plasmaproteiner