Kognitiv funktion

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 04 Anemier och Leukemier

Vad är det?

Kognitiv funktion omfattar minne, uppmärksamhet, orienteringsförmåga och exekutiva funktioner. Inom klinisk kemi är begreppet relevant därför att brist på vitamin B12 och folsyra samt förhöjt homocystein är associerade med nedsatt kognition.

Mekanism

• B12 behövs via adenosylkobalamin för omvandlingen metylmalonyl-CoA → succinyl-CoA, en reaktion som är viktig för fettsyraproduktionen till neuronala lipider.
• Störd propionsyremetabolism ger inbyggnad av avvikande fettsyror i myelinet, vilket förklarar de neurologiska symtomen vid B12-brist.
• Via metylkobalamin krävs B12 tillsammans med folat för re-metylering av homocystein till metionin; vid brist ackumuleras homocystein.
• Homocystein anses ha direkt toxisk effekt på kärlendotel och neuron, och bidrar till cerebrovaskulär sjukdom.
• Kognitiv påverkan kan alltså uppstå både genom direkt myelinskada och genom kärlmedierade mekanismer.

Klinisk relevans & Diagnostik

Kompendiet anger ett måttligt starkt samband mellan låga folsyrenivåer och nedsatt kognitiv funktion, och ett starkt samband mellan högt homocystein och nedsatt kognitiv funktion. Detta motiverar att S-Kobalamin, S-Folat och vid behov S-Homocystein ingår i basutredningen vid kognitiv svikt hos äldre. Viktigt är att neurologiska och kognitiva symtom vid B12-brist kan uppträda utan samtidig anemi eller förhöjt MCV — ett normalt blodstatus utesluter alltså inte bristen. Vid lågt B12 kompletteras med S-MMA, som är den mest specifika markören.

Tenta-fokus

MMA är specifikt för B12, medan homocystein stiger vid både B12- och folatbrist samt vid B6-brist och njursvikt.

Kopplingar

Relaterat: Vitamin B12-brist, Homocystein, Folsyra, Neurologiska symtom, Metylmalonsyra, Adenosylkobalamin, Propionsyremetabolism