Folat
Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 04 Anemier och Leukemier, 10 Leverfunktion, Pankreas och Klinisk Enzymologi
Vad är det?
Samlingsnamn för folsyra och dess närbesläktade derivat. Folater behövs tillsammans med vitamin B12 för normal DNA-syntes. Människan kan inte syntetisera folat och är beroende av regelbundet intag via födan.
Mekanism
- Den aktiva formen metylentetrahydrofolat levererar enkolsenheter till syntesen av tymidin och därmed till DNA-syntesen.
- Folat (MTHF) krävs också för att homocystein ska re-metyleras till metionin — en reaktion där B12 i formen metylkobalamin är kofaktor. B12 fungerar därmed som co-faktor för den normala folatfunktionen, vilket förklarar varför både folat- och B12-brist ger megaloblastanemi.
- Kroppens folatdepåer är små jämfört med B12-depåerna i levern. Vid långvarigt bristande födointag uppstår därför folatbrist snabbare än vitamin B12-brist.
- Störd DNA-syntes ger ineffektiv erytropoes med benmärgshemolys i benmärgen.
Klinisk relevans & Diagnostik
- S-Folat analyseras tillsammans med S-Kobalamin vid makrocytär anemi och vid misstänkt megaloblastanemi.
- Viktig fallgrop: S-Folat kan vara ökat vid vitamin B12-brist i tidigt stadium, medan folatkoncentrationen i erytrocyterna då är sänkt — erytrocytfolat speglar långtidsstatus bättre än plasmafolat.
- Låga folsyrenivåer har ett måttligt starkt samband med nedsatt kognitiv funktion.
- Folatbrist ger förhöjt homocystein men normalt metylmalonat — det är den distinktion som skiljer folatbrist från B12-brist.
Klinisk pärla
Sänkt haptoglobin + låga/normala retikulocyter talar för ineffektiv erytropoes pga B12/folat, inte för perifer hemolys.
Kopplingar
Relaterat: Folsyra, Folatbrist, Folatmetabolism, Vitamin B12, Homocystein, Megaloblastanemi, DNA-syntes