CuraKI

Afrikansk trypanosomiasis

Afrikansk trypanosomiasis

Kurs: Basvetenskap 6

TypProtozoinfektion — “sömnsjuka”
AgensTrypanosoma brucei gambiense (98 %) och T. b. rhodesiense (2 %)
VektorTsetsefluga (Glossina), dagaktiv, biter genom kläder
FörloppHemolymfatiskt stadium 1 → meningoencefalitiskt stadium 2
BehandlingFexinidazol peroralt; NECT eller Suramin beroende på art och stadium

Mikrobiologi

  • Trypanosoma brucei är en extracellulär flagellat med undulerande membran, 15–35 µm, som lever fritt i blod, lymfa och senare i likvor.
  • Klarar värdens immunförsvar genom antigen variation: parasiten byter sitt VSG-hölje (variant surface glycoprotein) via genkonversion från >1000 VSG-gener. Detta ger de karakteristiska vågorna av parasitemi och feber — och är huvudskälet till att det saknas vaccin.
  • Skiljs från Trypanosoma cruzi (amerikansk trypanosomiasis, Chagas sjukdom), som är intracellulär och sprids av vägglöss.

Smittvägar och epidemiologi

  • Överförs via bett av tsetsefluga, som finns enbart i Afrika söder om Sahara.
  • T. b. gambiense: Väst- och Centralafrika, människan är huvudreservoar, kroniskt förlopp över månader–år.
  • T. b. rhodesiense: Öst- och sydöstra Afrika, zoonotisk med boskap och vilda djur som reservoar, akut förlopp över veckor — vanligast hos safariresenärer.
  • Sällsynt smitta via blodtransfusion, transplacentärt och laboratorieolyckor.

Patogenes och klinisk bild

StadiumFynd
InokulationTrypanosom-chanker: smärtsam indurerad rodnad på bettstället efter 5–15 dagar (vanligare vid rhodesiense)
Stadium 1 (hemolymfatiskt)Intermittent feber i vågor, huvudvärk, lymfkörtelförstoring, klåda, ödem, Hepatosplenomegali
Stadium 2 (meningoencefalitiskt)Störd dygnsrytm med dagsömnighet och nattlig insomni, personlighetsförändring, tremor, ataxi, kramper, koma
  • Winterbottoms tecken: förstorade lymfkörtlar i bakre halstriangeln, klassiskt vid gambiense.
  • Parasiten passerar blod–hjärnbarriären och orsakar perivaskulär inflammation med plasmaceller (Mott-celler) och störd reglering av sömn–vakenhet via cirkadiska mediatorer.
  • Obehandlad är sjukdomen praktiskt taget alltid dödlig.

Diagnostik

  • Mikroskopi är basen: tjock och tunn droppe, lymfkörtelaspirat, chankeraspirat. Koncentrationsmetoder (buffy coat, mAECT) ökar sensitiviteten.
  • Parasitemin är hög vid rhodesiense (lätt att hitta) men mycket låg och fluktuerande vid gambiense.
  • CATT (card agglutination test) som fältscreening för gambiense; snabbtester finns.
  • Lumbalpunktion är obligat för stadieindelning: ≥5 leukocyter/µL eller påvisade trypanosomer i likvor definierar stadium 2. Detta styr behandlingsvalet.

Behandling

  • Fexinidazol: peroral behandling i 10 dagar, godkänd för både stadium 1 och 2 vid gambiense (och stadium 1 vid rhodesiense) — har revolutionerat handläggningen.
  • Stadium 1, rhodesiense: Suramin i.v.
  • Stadium 1, gambiense (alternativ): pentamidin i.m.
  • Stadium 2, gambiense: NECT (nifurtimox + eflornitin) om fexinidazol inte kan ges.
  • Stadium 2, rhodesiense: melarsoprol — arsenikbaserat, ger reaktiv encefalopati hos 5–10 % med 50 % mortalitet i dessa fall. Ges med Kortikosteroid.
  • Uppföljning med upprepad LP i upp till 24 månader för att upptäcka recidiv.

Klinisk pärla

Stadieindelningen med lumbalpunktion är helt avgörande — inte akademisk. Stadium 1-läkemedel passerar inte blod–hjärnbarriären, och att missa ett stadium 2 innebär behandlingssvikt och död. Alla patienter med bekräftad afrikansk trypanosomiasis ska genomgå LP före behandlingsstart.

Tenta-fokus

Kunna skilja de två formerna: gambiense = Västafrika, kronisk, människa som reservoar, Winterbottoms tecken; rhodesiense = Östafrika, akut, zoonos, chanker vanlig, typisk hos safariturist med feber efter hemkomst. Antigen variation via VSG förklarar de febervågor och den uteblivna vaccinutvecklingen som ofta efterfrågas.

Kopplingar

Graph View

Backlinks