endoplasmatiska nätverket

Kurs: Basvetenskap 6

TypMembranbunden organell — kontinuerligt nätverk av cisterner och tubuli
NyckelfyndProteinsyntes och veckning (grovt ER), lipidsyntes och Ca2+-lagring (glatt ER)
BehandlingDysfunktion ger ER-stress; farmakologiskt mål vid Cystisk fibros och Statinbehandling

Vad är det?

  • Det endoplasmatiska nätverket (ER, endoplasmatiskt retikulum) är cellens största organell och kan utgöra över 50 % av det totala membraninnehållet.
  • Membranet är kontinuerligt med Kärnmembranets yttre blad, vilket gör att lumen står i förbindelse med perinukleära rummet.
  • Två funktionellt och morfologiskt skilda domäner: grovt (rough, RER) med Ribosomer på ytan, och glatt (smooth, SER) utan ribosomer.

Grovt ER

  • Ribosombeklätt; syntetiserar alla proteiner som ska till Golgiapparaten, Lysosomer, plasmamembranet eller sekreteras.
  • Signalpeptidhypotesen: en N-terminal signalsekvens känns igen av SRP (signal recognition particle) → translationen pausar → komplexet dockar mot SRP-receptorn → polypeptiden träs genom Translokonet (Sec61) → signalpeptidas klyver signalen.
  • Kotranslationella modifieringar: N-glykosylering på asparagin (Asn-X-Ser/Thr), disulfidbryggor via protein-disulfidisomeras, GPI-ankarpåsättning.
  • Veckningskontroll av chaperoner: BiP (GRP78), calnexin och calreticulin. Felveckade proteiner kvarhålls och skickas till ERAD (ER-associated degradation) → retrotranslokation, ubikvitinering, nedbrytning i Proteasomen.
  • Rikligt i plasmaceller, pankreas acinarceller och fibroblaster — celler med hög sekretion.

Glatt ER

Jämförelse

EgenskapGrovt ERGlatt ER
RibosomerJaNej
FormPlatta cisternerTubulärt nätverk
HuvudfunktionProteinsyntes och veckningLipid-/steroidsyntes, avgiftning, Ca2+
Rikligt iPlasmaceller, pankreasHepatocyter, binjurebark, muskel
SjukdomskopplingAlfa-1-antitrypsinbrist, Cystisk fibrosLäkemedelsinteraktioner, glykogenoser

Klinisk relevans

  • ER-stress och Unfolded protein response (UPR): ansamling av felveckade proteiner aktiverar tre sensorer — PERK (hämmar generell translation), IRE1 (splitsar XBP1-mRNA) och ATF6. Kronisk ER-stress leder till Apoptos via CHOP.
  • UPR är patogenetiskt central vid Typ 2-diabetes (betacellsdöd), Neurodegenerativa sjukdomar och Ischemi.
  • Cystisk fibros: delta-F508-mutationen ger ett CFTR-protein som veckas fel och degraderas av ERAD trots kvarvarande funktion — korrigerare som Lumakaftor/tezakaftor hjälper proteinet genom kvalitetskontrollen.
  • Alfa-1-antitrypsinbrist (PiZZ): polymeriserat protein ackumuleras i hepatocyternas ER → PAS-positiva inklusioner, Levercirros, och samtidigt Emfysem av bristen i lungan.
  • Läkemedelsinteraktioner via CYP-induktion eller -hämning i SER — praktiskt viktigt för Warfarin, Statiner och antiepileptika.

Klinisk pärla

Alfa-1-antitrypsinbrist illustrerar två mekanismer i samma sjukdom: levern skadas av toxisk ansamling (gain of function i ER) medan lungan skadas av bristen på cirkulerande enzym (loss of function). Därför korrelerar leversjukdomen dåligt med lungsjukdomen.

Tenta-fokus

Kunna redogöra för signalpeptidhypotesen steg för steg (SRP → SRP-receptor → Sec61-translokon → signalpeptidas) samt UPR:s tre sensorer PERK, IRE1 och ATF6. Kunna också ge minst tre funktioner för glatt ER som skiljer det från grovt.

Kopplingar