Vulvovaginal candidiasis

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

• Svampinfektion i slida och Vulva, i 85–90 % av fallen orsakad av Candida albicans. Övriga fall domineras av C. glabrata, som är mer azolresistent.
• Extremt vanligt: ungefär 75 % av alla kvinnor får minst en episod under livet, och 5–8 % får recidiverande candidiasis (≥4 episoder per år).
• Candida tillhör normalfloran — den finns hos 20–30 % av symtomfria kvinnor. Sjukdom uppstår när balansen rubbas, inte när svampen introduceras.

Varför är det viktigt / Mekanism

• Candida albicans är dimorf: den växer som jästceller vid kolonisering men bildar hyfer och pseudohyfer vid invasion. Skiftet triggas av bland annat neutralt pH, 37 °C och serum, och styrs av transkriptionsfaktorn Efg1.
• Hyferna penetrerar epitelet och utsöndrar candidalysin, ett cytolytiskt peptidtoxin som skadar epitelcellerna direkt och utlöser inflammation.
• Symtomen kommer huvudsakligen från värdens inflammatoriska svar — massiv neutrofilinvandring via IL-17 och inflammasomaktivering. Det förklarar det centrala kliniska paradoxet: symtomens svårighetsgrad korrelerar dåligt med hur mycket svamp som finns.
• Försvaret är Th17-beroende och sker på slemhinnan — inte via Neutrofiler i blodet. Därför får patienter med HIV och nedsatt CD4 ofta svår orofaryngeal och vaginal candidiasis, medan Neutropeni i stället predisponerar för invasiv, systemisk candidiasis. Två helt olika defekter ger två helt olika sjukdomsbilder.
• Igenkänningen sker via Dectin-1 (β-glukan) och Mannosreceptorn; ärftliga defekter i denna axel eller i IL-17-signalering ger kronisk mukokutan candidiasis.

Riskfaktorer

• Antibiotika — slår ut Laktobaciller och undanröjer kolonisationsresistensen. Vanligaste utlösande faktorn.
• Östrogen — graviditet, kombinerade p-piller. Glykogenrik miljö gynnar svampen.
• Diabetes mellitus, särskilt vid dålig glukoskontroll; SGLT2-hämmare ökar glukosurin och därmed risken.
• Kortikosteroider och annan immunsuppression.
• Täta, fuktiga underkläder och överdriven intimhygien.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Klinik: uttalad klåda — det dominerande symtomet — sveda, dyspareuni, ytlig dysuri, tjock vitgrynig (“kesoliknande”) flytning som sitter fast på rodnad slemhinna, samt rodnad och fissurer på vulva.
• pH är normalt (<4,5) — den enskilt mest användbara skiljepunkten mot Bakteriell vaginos och trikomonas, som båda ger pH >4,5.
• Mikroskopi med 10 % KOH (löser upp epitelceller och lämnar svampen kvar) visar jästceller och pseudohyfer.
• Odling behövs vid recidiv eller terapisvikt — för att artbestämma och upptäcka C. glabrata, som ofta inte svarar på flukonazol.
• Behandling: Flukonazol som engångsdos peroralt, eller lokalt azolpreparat (klotrimazol, ekonazol). Gravida ska ha lokal behandling — flukonazol undviks i första trimestern.
• Vid recidiv: verifiera diagnosen med odling (många behandlas felaktigt för candida), leta efter diabetes och HIV, och överväg suppressionsbehandling med flukonazol en gång i veckan i 6 månader.

Klinisk pärla

Egenvård med receptfria svampmedel är så vanlig att en betydande andel av “recidiverande candida” i själva verket är Lichen sclerosus, kontaktdermatit eller Bakteriell vaginos. Kräv odling och pH-mätning innan du sätter in långtidsbehandling.

Tenta-fokus

Normalt pH = candida. Kom ihåg den immunologiska kontrasten: T-cellsdefekt (HIV) → slemhinnecandidiasis, medan Neutropeni → invasiv candidiasis. Kopplingen mellan defekttyp och infektionslokal är själva poängen.

Kopplingar

Relaterat: Candida albicans, Vulvovaginit, Flukonazol, Laktobaciller, Dectin-1, Bakteriell vaginos