Primär aldosteronism

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 06 Endokrinologi - Hormondiagnostik

Vad är det?

Primär aldosteronism (Conns syndrom) innebär ökad autonom insöndring av Aldosteron från binjurebarken, oberoende av den normala reninstyrningen. Det är den vanligaste orsaken till endokrin Hypertoni. Orsaken är antingen ett aldosteronproducerande binjureadenom eller bilateral binjurebarkshyperplasi.

Mekanism

• Normalt styrs aldosteronfrisättningen av RAAS-systemet: sänkt njurgenomblödning frisätter Renin, vilket via Angiotensin II stimulerar binjurebarken.
• Vid primär aldosteronism produceras aldosteron autonomt. Natriumretention och volymexpansion ger hypertoni och supprimerar renin via negativ återkoppling.
• Kaliumutsöndringen i njurens distala tubuli ökar, varför Hypokalemi kan förekomma — men normokalemi är vanligast och utesluter inte diagnosen.
• Autonomin är oftast partiell, vilket förklarar att aldosteron kan ligga inom referensintervallet trots sjukdom.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Kardinalfyndet är lågt renin, medan aldosteron kan vara normalt eller förhöjt.
• Den tidigaste detekterbara biokemiska störningen är en förhöjd kvot mellan aldosteron och renin; för att räkna ut kvoten mäts P-Aldosteron och P-Renin samtidigt.
• Sekundära hypertoniformer kan utgöra så mycket som 10–20 % av all hypertoni och är särskilt viktiga att identifiera eftersom flera kan botas med specifik behandling.
• Felkällor: många antihypertensiva läkemedel påverkar renin och aldosteron (ARB, ACE-hämmare, betablockerare, diuretika), liksom kaliumnivån och kroppsläge vid provtagningen.

Tenta-fokus

Det är renin som är lågt — aldosteron kan vara helt normalt. Att bara mäta aldosteron missar diagnosen. Det är aldosteron/renin-kvoten som är den tidigaste och känsligaste störningen.

Kopplingar

Relaterat: Aldosteron, Renin, Hypertoni, RAAS-systemet, Binjurebark, Hypokalemi, Feokromocytom, Binjureadenom