Gangrän

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

  • Ett kliniskt begrepp, inte en egen histologisk nekrostyp: makroskopisk vävnadsdöd i en kroppsdel, oftast en extremitet, tarm eller gallblåsa, med svartbrun missfärgning.
  • Delas i tre former som skiljer sig i mekanism, förlopp och akutgrad:
    • Torrt gangränischemisk Koagulativ nekros utan infektion.
    • Fuktigt gangrän — ischemisk nekros som sekundärt infekterats och därmed kolliquerats.
    • Gasgangrän — primär infektion med gasbildande clostridier, oftast Clostridium perfringens.

Varför är det viktigt / Mekanism

  • Torrt gangrän
    • Långsamt progredierande arteriell insufficiens (Ateroskleros, diabetesmakroangiopati, Vaskulit, embolisering) → vävnaden dör men vätskan hinner avdunsta eftersom det inte finns någon inflammatorisk vätskeansamling.
    • Resultat: torr, hård, svart, mumifierad vävnad med en skarp demarkationslinje mot frisk hud.
    • Förlopp: långsamt, ofta över veckor. Kan autoamputera. Är inte akut livshotande i sig.
    • Behandling: revaskularisering om möjligt, torr omläggning, avvakta demarkation innan amputationsnivå bestäms. Debridering av torrt gangrän får inte forceras — man riskerar att öppna för infektion.
  • Fuktigt gangrän
    • Uppstår när ischemisk vävnad koloniseras av bakterier — antingen från början vid akut avstängning där vävnaden fortfarande är fuktig, eller när torrt gangrän sekundärinfekteras.
    • Bakteriella och neutrofila hydrolaser bryter ner vävnaden → kolliquation. Vävnaden blir svullen, illaluktande, blöt, med oskarp gräns och omgivande cellulit.
    • Detta är ett akut tillstånd: infektionen sprider sig längs fasciaplan utan mekanisk gräns, med sepsis och multiorgansvikt som följd.
    • Behandling: akut kirurgisk debridering eller amputation + bredspektrumantibiotika + vätska. Kirurgin är det som räddar livet; antibiotikan är understödjande.
  • Gasgangrän (klostridiell myonekros)
    • C. perfringens är anaerob, sporbildande och grampositiv, och trivs i vävnad med lågt redoxpotential — därför djupa sårskador, krosskador, kontaminerade traumasår och tarmkirurgi.
    • Bakterien producerar α-toxin (lecitinas/fosfolipas C) som bryter ner cellmembranens fosfolipider → massiv myonekros och hemolys, samt θ-toxin (perfringolysin) som bidrar till kärlskada och immunevasion.
    • Fermentering av kolhydrater ger gas → subkutant emfysem med krepitationer vid palpation och gas i mjukdelarna på röntgen eller DT — det diagnostiskt avgörande fyndet.
    • Karakteristiskt: smärta helt ur proportion till hudfynden i tidigt skede, snabb progress (timmar), brunt tunnflytande illaluktande sekret, hemolytisk anemi, chock.
    • Behandling: omedelbar radikal kirurgi, högdos Penicillin + Klindamycin (klindamycin för att stänga av toxinproduktionen på ribosomnivå), intensivvård. Hyperbar oxygenbehandling används som tillägg men ersätter aldrig kirurgi.
  • Nekrotiserande fasciit är ett närliggande men separat tillstånd — polymikrobiellt (typ I) eller grupp A-streptokocker (typ II), utan gasbildning i typ II. Samma princip gäller: kirurgi är diagnostisk och terapeutisk, och fördröjning kostar liv.

Klinisk relevans & Diagnostik

  • Diabetesfoten är det vanligaste sammanhanget i svensk sjukvård, och illustrerar hur tre mekanismer samverkar: neuropati (patienten känner inte såret), makro- och mikroangiopati (dålig läkning) och nedsatt infektionsförsvar (hyperglykemi). Därför kan ett trivialt trauma sluta i amputation. Prevention med fotinspektion, skoanpassning och glykemisk kontroll är av samma betydelse som behandlingen.
  • Tarmgangrän: Mesenteriell ischemi (arteriell emboli, trombos, non-occlusiv vid lågt flöde, venös trombos), Volvulus, inklämt bråck, Invagination. Klassisk bild vid arteriell emboli är smärta ur proportion till bukstatus plus Förmaksflimmer i anamnesen och laktatstegring — och normalt bukstatus utesluter inte diagnosen tidigt, vilket är huvudorsaken till fördröjd diagnos och hög mortalitet. DT-angiografi är undersökningen av val.
  • Fourniers gangrän — nekrotiserande fasciit i perineum/genitalia, ofta hos diabetiker eller immunsupprimerade, polymikrobiell, mortalitet 20–40 %.
  • Kolecystit kan progrediera till gangränös kolecystit med perforationsrisk, särskilt hos diabetiker och äldre där smärtan kan vara oväntat mild.
  • Laboratoriemässigt: laktatstegring, kraftig CRP- och leukocytstegring, njursvikt, koagulopati. Vid gasgangrän även hemolys och hyperkalemi. LRINEC-score kan stödja men får aldrig utesluta nekrotiserande infektion vid stark klinisk misstanke.

Klinisk pärla

Skilj torrt från fuktigt gangrän vid första kontakten, för det avgör tempot fullständigt. Torrt gangrän är ett kärlproblem som får tid att utredas och demarkeras. Fuktigt gangrän och gasgangrän är kirurgiska nödsituationer där varje timme räknas. Den avgörande frågan vid sängkanten är inte hur svart foten är, utan om det finns svullnad, illaluktande sekret, krepitationer, snabb progress eller systemisk påverkan.

Tenta-fokus

Torrt = ischemi + koagulativ nekros + skarp demarkation + långsamt. Fuktigt = ischemi + infektion + kolliquation + akut. Gasgangrän = C. perfringens + α-toxin (lecitinas) + krepitationer + gas på röntgen + smärta ur proportion. Behandling av gasgangrän: kirurgi + penicillin + klindamycin (toxinhämning). Smärta ur proportion till fynden är varningssignalen både vid gasgangrän, nekrotiserande fasciit och mesenteriell ischemi.

Kopplingar

Relaterat: Nekros, Koagulativ nekros, Ischemi, Ateroskleros, Diabetes, Sepsis, Mesenteriell ischemi, Fettnekros, Cellskada, Inflammation