STAT1

Kurs: Basvetenskap 5 Typ: Signalmolekyl · transkriptionsfaktor · JAK-STAT-signalering

Vad är det?

  • STAT1 — Signal Transducer and Activator of Transcription 1 — är en cytoplasmatisk transkriptionsfaktor som förmedlar signalering från Interferoner till cellkärnan.
  • STAT1 är den centrala noden i både antiviralt och antimykobakteriellt försvar och kopplar receptorbindning direkt till förändrad genexpression, utan mellanliggande second messengers.
  • Tillhör STAT-familjen (STAT1–6), där varje medlem svarar mot olika cytokiner.

Signalvägen

  1. Typ I-interferon (Interferon alfa, Interferon beta) binder IFNAR1/IFNAR2, eller Typ II-interferon (Interferon gamma) binder IFNGR1/IFNGR2.
  2. Receptorassocierade Janus-kinaser (JAK1, TYK2 för typ I; JAK1, JAK2 för typ II) transfosforylerar varandra och receptorns cytoplasmatiska svans.
  3. STAT1 rekryteras via sin SH2-domän till fosforylerade tyrosiner på receptorn och fosforyleras själv på Tyr701.
  4. Dimerisering:
    • Typ I-IFN: STAT1 + STAT2 + IRF9 bildar ISGF3 → binder ISRE-element.
    • Typ II-IFN: STAT1-homodimer (GAF) → binder GAS-element.
  5. Translokation till kärnan → transkription av Interferonstimulerade gener (ISG).
  6. Negativ återkoppling via SOCS1, PIAS och fosfataser.

Funktion

  • Antiviralt: inducerar PKR, OAS/RNase L, Mx-proteiner och ISG15 → blockerad viral translation, RNA-degradering och hämmad replikation.
  • Antimykobakteriellt: uppreglerar MHC klass I och MHC klass II, iNOS och NADPH-oxidas i Makrofager → makrofagaktivering och intracellulär avdödning av Mycobacterium tuberculosis och Salmonella.
  • Immunreglering: driver Th1-differentiering tillsammans med T-bet, hämmar Th17-utveckling.
  • Antiproliferativt och proapoptotiskt — STAT1 fungerar som tumörsuppressor, till skillnad från STAT3 och STAT5 som är onkogena.

Kliniska defekter

DefektFenotypMekanism
Komplett STAT1-brist (autosomalt recessiv)Svåra virusinfektioner och disseminerad mykobakteriell sjukdom; ofta letalBåde typ I- och typ II-IFN-signalering slås ut
Partiell STAT1-brist (autosomalt recessiv)Mildare MSMD och viral känslighetReducerad men kvarvarande funktion
Autosomalt dominant negativ STAT1Isolerad MSMD — BCG-it, atypiska mykobakterier, SalmonellaSelektiv förlust av GAF/typ II-svar
Gain-of-function (GOF) STAT1Kronisk mukokutan Candidiasis (CMC), autoimmunitet, aneurysmÖkad STAT1-fosforylering hämmar Th17 och därmed IL-17-medierat svampförsvar

Farmakologisk relevans

Klinisk pärla

Fenotypen avslöjar var i axeln defekten sitter. Enbart mykobakteriell sjukdom → defekt i IL-12/Interferon gamma-axeln (IL12B, IL12RB1, IFNGR, partiell STAT1). Både virus och mykobakterier → komplett STAT1-brist. Enbart kronisk candidiasisSTAT1 GOF eller defekt i IL-17-axeln. Att kunna resonera bakåt från infektionsmönstret till molekylen är kärnan i immunbristutredning.

Tenta-fokus

Kom ihåg de två dimeriseringsvägarna: typ I-IFN → ISGF3 (STAT1+STAT2+IRF9) → ISRE, och typ II-IFN (IFN-gamma) → STAT1-homodimer (GAF) → GAS. Kom också ihåg paradoxen att loss-of-function ger mykobakteriell sjukdom medan gain-of-function ger candidiasis — den kontrasten är en klassisk fråga.

Kopplingar

  • Interferon gamma — huvudsaklig aktivator av STAT1-homodimerer
  • JAK-STAT-signalering — signalvägen
  • Th1 — den T-cellslinje STAT1 driver
  • MSMD — sjukdomen vid loss-of-function
  • Candidiasis — sjukdomen vid gain-of-function
  • JAK-hämmare — läkemedel som blockerar vägen
  • Mycobacterium tuberculosis — patogen som kräver intakt STAT1-signalering