SARS
Kurs: Basvetenskap 6
| Agens | SARS-CoV (Betacoronavirus, subgenus Sarbecovirus) |
| Utbrott | November 2002 – juli 2003, > 8 000 fall i 29 länder |
| Mortalitet | ~10 % totalt, > 50 % hos personer > 65 år |
| Receptor | ACE2 |
| Status | Utrotad i human population sedan 2004 |
Vad är det?
- Severe Acute Respiratory Syndrome — svår viral pneumoni orsakad av SARS-coronavirus, det första allvarliga nya pandemihotet på 2000-talet.
- Startade i Guangdong, Kina, spreds via Hongkong och gav ca 8 100 fall och 774 dödsfall globalt.
- Kontrollerades utan vaccin eller specifik behandling, enbart genom karantän, isolering, kontaktspårning och infektionsprevention — ett paradexempel i smittskydd.
Mikrobiologi
- Höljeförsett enkelsträngat positivt RNA-virus, ~30 kb — bland de största RNA-genomen som finns.
- Spikeproteinet (S) binder ACE2 på typ II-pneumocyter, tarmepitel och endotel; klyvs av TMPRSS2 för membranfusion.
- Zoonotiskt ursprung: naturlig reservoar i hästskonäsfladdermöss, mellanvärd sannolikt palmmård (civet cat) på våtmarknader.
Patogenes
- Direkt cytopatisk skada på alveolärt epitel → diffus alveolär skada med hyalina membran, som vid ARDS.
- Kraftig och dysreglerad frisättning av IL-6, TNF-alfa och IL-1 — cytokinstorm driver kapillärläckage och organsvikt.
- Nedreglering av ACE2 minskar nedbrytningen av angiotensin II → ökad vasokonstriktion och lungskada.
- Lymfopeni med kraftigt sänkt CD4 och CD8 korrelerar med dålig prognos.
Klinik och förlopp
| Fas | Tidpunkt | Klinik |
|---|---|---|
| Inkubation | 2–10 dagar (median 4–5) | Symtomfri, låg smittsamhet |
| Fas 1 | Dag 1–7 | Feber > 38 °C, Myalgi, frossa, huvudvärk, torrhosta |
| Fas 2 | Dag 8–14 | Försämring, Dyspné, hypoxi, diarré hos ~25 % |
| Fas 3 | > Dag 14 | ARDS hos 20–30 %, respiratorbehov, multiorgansvikt |
- Labfynd: Lymfopeni, Trombocytopeni, förhöjt LD, ALAT och CK.
- DT thorax: perifera bilaterala ground-glass-förtätningar och konsolidering.
Smittvägar och epidemiologi
- Droppsmitta och kontaktsmitta; aerosolgenererande procedurer (intubation, nebulisering) gav superspridningshändelser.
- Smittsamheten är låg de första dagarna och toppar dag 7–10 — sammanfaller med symtomdebut och gör isolering effektiv.
- R0 ~2–3, men uttalad överspridning: enstaka superspridare stod för en stor andel av fallen (Hotel Metropole, Amoy Gardens).
- Nosokomial spridning drabbade sjukvårdspersonal hårt — ~20 % av alla fall.
SARS jämfört med MERS och covid-19
| SARS (2003) | MERS (2012–) | Covid-19 (2019–) | |
|---|---|---|---|
| Virus | SARS-CoV | MERS-CoV | SARS-CoV-2 |
| Receptor | ACE2 | DPP4 (CD26) | ACE2 |
| Mellanvärd | Palmmård | Dromedar | Oklar |
| Letalitet | ~10 % | ~35 % | ~0,5–2 % |
| Presymtomatisk smitta | Nej | Sällsynt | Ja — förklarar pandemispridningen |
Behandling och kontroll
- Ingen specifik antiviral behandling visade övertygande effekt; Ribavirin och Kortison användes empiriskt utan bevisad nytta.
- Behandlingen var understödjande: syrgas, Respiratorbehandling med lungprotektiv ventilation, organstöd.
- Kontrollen byggde på fallidentifiering, isolering, kontaktspårning, karantän av exponerade, reserestriktioner och strikt skyddsutrustning.
Klinisk pärla
SARS kunde utrotas just för att smittsamheten toppade efter symtomdebut — smittsamma personer var redan sjuka och kunde isoleras. SARS-CoV-2 sprids däremot presymtomatiskt, vilket förklarar varför samma strategi misslyckades 2020.
Tenta-fokus
SARS-CoV och SARS-CoV-2 använder båda ACE2 som receptor; MERS-CoV använder DPP4. SARS hade hög letalitet (~10 %) men låg presymtomatisk smittsamhet → möjlig att utrota med klassiskt smittskydd. Lär skillnaden mot Covid-19.