Akut tubulär nekros

Kurs: MDBI

Typ	Intrarenal Akut njurskada (reversibel tubulär epitelskada)
Betydelse	Vanligaste orsaken till intrarenal AKI
Nyckelfynd	Bruna granulära cylindrar (“muddy brown casts”) i urinsediment
Förlopp	Initiering → underhåll (oliguri) → återhämtning (polyuri)
Prognos	Ofta reversibel om patienten överlever grundtillståndet

Vad är det?

• Skada och död av tubulära epitelceller i njuren, vilket ger akut sänkt njurfunktion.
• Den vanligaste orsaken till intrarenal (renal) Akut njurskada.
• Delas in i ischemisk och nefrotoxisk ATN.

Etiologi

• Ischemisk ATN: Hypoperfusion vid chock, Sepsis, stora blödningar eller kirurgi – ofta i förlängningen av prerenal njursvikt.
• Nefrotoxisk ATN:
  • Läkemedel: Aminoglykosider, Amfotericin B, Cisplatin, jodkontrast.
  • Endogena toxiner: Myoglobin vid Rabdomyolys, Hemoglobin vid Hemolys.
  • Etylenglykol, tungmetaller.

Patofysiologi och morfologi

• Epitelceller lossnar från basalmembranet → bildar cylindrar som täpper till tubuli → ökat intratubulärt tryck och “backläckage” av filtrat.
• Vasokonstriktion och nedsatt perfusion i njurmärgen förstärker skadan.
• Ischemisk ATN drabbar typiskt raka delen av Proximala tubuli och tjocka uppåtstigande Henle-slyngan; nefrotoxisk ATN drabbar främst proximala tubuli.

Förlopp

• Initieringsfas: timmar–dygn efter insulten.
• Underhållsfas: Oliguri, stigande Kreatinin och Urea, risk för Hyperkalemi och överhydrering.
• Återhämtningsfas: Polyuri när tubuli regenererar men ännu inte återfått koncentrationsförmåga – risk för hypokalemi och uttorkning.

Diagnostik

• Urinsediment: bruna granulära cylindrar och tubulära epitelceller.
• Urinkemi: förhöjd fraktionell natriumutsöndring (FENa > 2 %) och hög urinnatrium – skiljer ATN från prerenal AKI (där FENa < 1 %).

Behandling

• Understödjande: åtgärda grundorsaken, optimera volym och blodtryck, undvik nefrotoxiner, dosjustera läkemedel.
• Dialys vid uttalad hyperkalemi, acidos, överhydrering eller uremi.

Prognos

• Tubuli kan regenerera → ofta reversibelt, men hög mortalitet drivs av grundsjukdomen.

Tenta-fokus

Bruna granulära cylindrar + FENa > 2 % talar för ATN, medan FENa < 1 % talar för prerenal orsak. Kunna skilja ischemisk från nefrotoxisk ATN och känna igen den polyuriska återhämtningsfasen.

Klinisk pärla

Obehandlad prerenal njursvikt (ihållande hypoperfusion) övergår i ischemisk ATN – gränsen är glidande, och FENa hjälper att skilja dem åt.

Kopplingar

• Akut njurskada — ATN är vanligaste intrarenala orsaken
• Prerenal azotemi — föregångare och viktig differentialdiagnos
• Rabdomyolys — myoglobin ger nefrotoxisk ATN
• Aminoglykosider — klassisk nefrotoxisk orsak
• Tubulusepitel — cellen som skadas
• Dialys — behandling vid svår ATN