B-cellsreceptor

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

  • B-cellsreceptorn (BCR) är ett membranbundet Immunglobulin tillsammans med signalheterodimeren Ig-alfa/Ig-beta (CD79a/CD79b). Immunglobulindelen binder antigen; CD79-delen sköter signaleringen, eftersom immunglobulinets egen cytoplasmatiska svans är för kort.
  • Varje B-cell uttrycker cirka 100 000 identiska BCR med en enda specificitet — resultatet av VDJ-rekombination och allelisk exklusion.
  • Till skillnad från TCR binder BCR antigen i sin nativa form, utan krav på MHC-presentation.

Varför är det viktigt / Mekanism

BCR vs TCR

BCRTCR
AntigenformNativt, tredimensionellt — protein, socker, lipid, DNAPeptid bunden till MHC
MHC-restriktionNejJa
SignalkomplexCD79a/CD79bCD3-komplexet
Kan utsöndrasJa — som antikroppNej
Somatisk hypermutationJaNej
KlassbyteJaEj tillämpligt
KoreceptorkomplexCD19/CD21/CD81CD4 eller CD8

Signalering i steg

StegHändelse
1Antigen korsbinder flera BCR
2Lyn fosforylerar ITAM-motiv i CD79a/b
3SYK rekryteras och aktiveras (motsvarar ZAP-70 i T-celler)
4Adapterproteinet BLNK bygger upp signalosomen
5BTK och PLC-gamma2 aktiveras → IP3 och DAG
6Ca-inflöde och PKCNF-kappaB, NFAT, MAPK
7Antigenet internaliseras, bryts ned och presenteras på MHC klass II för T-hjälparcellen
  • CD21 (komplementreceptor 2) binder C3d på antigenet och sänker aktiveringströskeln ungefär tusenfalt — det är så komplementet “märker” antigen som farligt.

Klinisk relevans & Diagnostik

Klinisk relevans

SituationBetydelse
X-bunden agammaglobulinemiBTK-mutation → B-cellsutvecklingen stannar vid pre-B; inga antikroppar
IbrutinibBTK-hämmare vid KLL och mantelcellslymfom; biverkning Förmaksflimmer och blödning
KlonalitetsanalysPCR mot omlagrade IgH-gener skiljer reaktiv hyperplasi från Lymfom
Lätt kedja-restriktionKappa/lambda-kvot vid Flödescytometri avslöjar monoklonalitet
EBVAnvänder CD21 som inkörsport till B-cellen
RituximabRiktas mot CD20, inte mot BCR — sparar därför plasmaceller
  • Tonisk signalering: även utan antigen krävs en svag konstant BCR-signal för att B-cellen ska överleva. Faller signalen bort dör cellen — vilket är själva grunden för att BTK-hämmare fungerar vid B-cellsmaligniteter.

Tenta-fokus

BCR känner igen antigen i nativ form medan TCR kräver peptid + MHC. Det förklarar varför antikroppar kan riktas mot polysackarider och lipider, men T-cellssvar aldrig kan det — och därmed varför rena polysackaridvacciner saknar minne tills de konjugeras till ett protein.

Klinisk pärla

Samma B-cell som binder antigen med sin BCR internaliserar och presenterar det på MHC II. Det är därför T-cellshjälpen blir antigenspecifik: T-cellen hjälper bara den B-cell som faktiskt fångat rätt antigen — kopplad igenkänning.

Klinisk pärla

Ibrutinib och Rituximab angriper B-cellen på helt olika sätt: Ibrutinib stryper överlevnadssignalen inifrån, Rituximab märker cellen för destruktion utifrån. Kombinationen är därför synergistisk vid KLL.

Kopplingar

Relaterat: B-cell, T-cellsreceptor, VDJ-rekombination, Immunglobulin, Somatisk hypermutation, Klassbyte, Ibrutinib, Rituximab, NF-kappaB, MHC, Basvetenskap 5 Moment 1