Brännskada

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas

Vad är det?

Brännskada är termisk vävnadsskada. I koagulationssammanhang räknas den till de vävnadsskador som kan utlösa disseminerad intravasal koagulation, tillsammans med skallskada och skottskada.

Mekanism

• Termiskt destruerad vävnad frisätter stora mängder vävnadsfaktor till cirkulationen, vilket aktiverar faktor VII och därmed det vävnadsfaktorberoende (extrinsic) systemet.
• Utbredd systemisk aktivering av koagulationskaskaden ger mikrotromboser och förbrukning av trombocyter, fibrinogen och koagulationsfaktorer, följd av sekundärt ökad fibrinolys.
• Samtidig endotelskada, hemolys och inflammation förstärker processen; risken för sepsis och därmed ytterligare koagulationsaktivering är hög.
• Fibrinogen är akutfasreaktant och kan initialt stiga innan förbrukningen tar över.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Vid misstänkt DIC tas: B-TPK (sänkt), APTT (förlängd), PK(INR) (förhöjt), Fibrinogen (sänkt), D-dimer (ökad) och Antitrombin (sänkt).
• Bedömningen underlättas av att upprepa analyserna efter ett par timmar — dynamiken är diagnostisk.
• D-dimer stiger även vid ren traumatisk vävnadsskada och kirurgi utan DIC, vilket begränsar analysens specificitet i detta läge.
• Massiv blödning och vätskesubstitution ger dessutom utspädningskoagulopati, som måste skiljas från förbrukningskoagulopati.

Kopplingar

Relaterat: DIC, Tissue factor, Trauma, Endotelskada, Fibrinolys, D-dimer, Sepsis