CuraKI

Tuberkulös meningit

Tuberkulös meningit

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

  • Meningit orsakad av Mycobacterium tuberculosis — den allvarligaste formen av extrapulmonell Tuberkulos.
  • Utgör cirka 1 % av all TB men står för en oproportionerligt stor del av mortalitet och bestående neurologiska skador.
  • Mortaliteten är 20–50 % även med behandling, och en tredjedel av överlevarna får bestående men.

Etiologi och riskgrupper

  • Barn under 5 år, framför allt ovaccinerade.
  • HIV med lågt CD4-tal — TB-meningit är en vanlig AIDS-relaterad manifestation.
  • Immunsuppression: Kortikosteroider, TNF-hämmare, organtransplantation, malnutrition, alkoholberoende.
  • Personer födda i högendemiska länder; i Sverige ses sjukdomen nästan uteslutande hos migranter och immunsupprimerade.

Patofysiologi

  • Under primärinfektionen sprids bakterier hematogent och bildar subependymala eller subpiala Rich-foci (små granulom) i hjärnan.
  • Ett Rich-focus rupturerar senare in i subaraknoidalrummet och sprider bakterier och antigen.
  • Resultatet är en basal, gelatinös exsudat som ansamlas kring hjärnbasen och orsakar tre huvudproblem:
    • Kranialnervspåverkan — särskilt n. VI (abducens), III och VII, som löper genom exsudatet.
    • Hydrocefalus — obstruktion av likvorflöde och nedsatt resorption; kommunicerande form vanligast.
    • Vaskulit i kärl som passerar exsudatet → Stroke, oftast i basala ganglier och interna kapseln.
  • Immunsvaret är Cellmedierad immunitet-beroende; mycket av vävnadsskadan är inflammatoriskt medierad.

Symtom och förlopp

  • Smygande debut över 1–3 veckor — detta är den viktigaste kliniska skillnaden mot bakteriell meningit.
  • Stadium I: feber, huvudvärk, sjukdomskänsla, personlighetsförändring, ingen fokalneurologi.
  • Stadium II: nackstyvhet, kranialnervspareser, sänkt medvetande men GCS > 10, fokala bortfall.
  • Stadium III: GCS < 10, uttalade pareser, koma, kramper.
  • Stadium vid behandlingsstart är den starkaste prognostiska faktorn.
  • Hyponatremi via SIADH är vanligt och kan bidra till medvetandepåverkan.

Diagnostik

  • Likvor är nyckeln:
    • Lymfocytär pleocytos (typiskt 100–500 celler, ofta neutrofildominans allra tidigast).
    • Mycket högt protein (ofta > 1–2 g/L) — högre än vid virusmeningit.
    • Lågt glukos (likvor/plasma-kvot < 0,5) — skiljer från virusmeningit där glukos är normalt.
  • Direktmikroskopi med Ziehl-Neelsen har låg sensitivitet (< 20 %) — stora likvorvolymer (> 6 mL) ökar utbytet.
  • RIF Ultra (PCR) rekommenderas som första test — snabbt svar och samtidig rifampicinresistensbestämning, men negativt test utesluter inte diagnosen.
  • Odling är guldstandard men tar 2–6 veckor.
  • DT/MR hjärna: basalt kontrastuppladdande exsudat, hydrocefalus, tuberkulom, infarkter.
  • Leta efter samtidig lung-TB (lungröntgen, sputum) och gör IGRA/PPD — men negativa test utesluter inte TB-meningit.

Behandling

  • Starta behandling på klinisk misstanke — vänta inte på odlingssvar; fördröjning kostar liv.
  • Antituberkulös behandling: Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid och etambutol i 2 månader, därefter isoniazid + rifampicin i totalt minst 12 månader.
  • Isoniazid och pyrazinamid penetrerar CNS väl; rifampicin och etambutol penetrerar sämre — vissa förespråkar högdos rifampicin.
  • Pyridoxin (vitamin B6) ska alltid ges tillsammans med isoniazid för att förebygga Polyneuropati.
  • Kortikosteroider (dexametason eller prednisolon) i nedtrappning över 6–8 veckor minskar mortaliteten signifikant — evidensbaserat tillägg.
  • Neurokirurgisk shunt vid hydrocefalus.
  • Vid HIV: fördröj ART-start 4–8 veckor på grund av risken för IRIS med paradoxal försämring.
  • Anmälnings- och smittspårningspliktig enligt Smittskyddslagen.

Klinisk pärla

Meningit med smygande debut över veckor + lymfocytär pleocytos + lågt glukos i likvor = tuberkulös meningit tills motsatsen bevisats. Lågt likvorglukos är det fynd som skiljer den från virusmeningit och riktar tanken mot TB, Kryptokockmeningit eller Listeria.

Tenta-fokus

Kortikosteroider räddar liv vid TB-meningit — ett av få tillstånd där steroider vid infektion har solid evidens. Kom också ihåg behandlingstiden på minst 12 månader (dubbelt så länge som lung-TB) och att abducenspares är den vanligaste kranialnervspåverkan.

Kopplingar

Graph View

Backlinks