Mjölksyra

Kurs: Basvetenskap 6

Typ	Organisk syra (2-hydroxipropansyra), slutprodukt i anaerob Glykolys
Normalvärde	Laktat 0,5–1,6 mmol/L (arteriellt)
Varningsnivå	> 2 mmol/L hyperlaktatemi, > 4 mmol/L allvarlig
pKa	3,86 — praktiskt taget helt dissocierad vid fysiologiskt pH
Elimination	Lever (~60 %) via Cori-cykeln, njure, hjärta, muskel

Vad är det?

• Mjölksyra bildas när Pyruvat reduceras av Laktatdehydrogenas (LDH) med NADH som elektrondonator.
• I kroppen föreligger den nästan uteslutande som laktat (den dissocierade anjonen) plus en fri vätejon.
• Reaktionens funktion är att regenerera NAD⁺ så att Glykolys kan fortsätta trots att Oxidativ fosforylering är otillräcklig.

Biokemi

• Reaktion: pyruvat + NADH + H⁺ ⇌ laktat + NAD⁺ (jämvikten ligger långt åt laktathållet).
• LDH-isoenzymer: LDH-1/2 dominerar i hjärta och erytrocyter, LDH-5 i skelettmuskel och lever.
• Cori-cykeln: muskelns laktat transporteras till levern, omvandlas till Glukos via Glukoneogenes och återförs — nettokostnad 4 ATP per varv.
• Laktat är inte bara en slaggprodukt utan ett viktigt bränsle: hjärtat, hjärnan och långsamma muskelfibrer oxiderar laktat direkt via MCT-transportörer (laktatshuttle).
• Bakteriell mjölksyraproduktion: Laktobaciller i vagina sänker pH till 3,8–4,5 och skyddar mot Bakteriell vaginos och patogener.

Laktacidos — typ A och B

	Typ A (hypoxisk)	Typ B (icke-hypoxisk)
Mekanism	Otillräcklig syrgastillförsel till vävnad	Störd mitokondriefunktion eller ökad produktion
Orsaker	Septisk chock, Hypovolem chock, Hjärtsvikt, svår Anemi, Kolmonoxidförgiftning, tarmischemi	Metformin, Leversvikt, Tiaminbrist, Malignitet, NRTI vid HIV, Propofol-infusionssyndrom
Anjongap	Förhöjt	Förhöjt
Prognos	Kopplad till chocktillståndet	Beror på utlösande orsak

Klinisk tolkning

• Laktat ingår i sepsislarmet: laktat > 2 mmol/L med kvarstående hypotension trots vätska definierar Septisk chock.
• Laktatclearance — minskning > 10 % inom 2–6 timmar efter insatt behandling är en god prognostisk markör.
• Mortalitet vid Sepsis stiger brant: laktat < 2 ≈ 15 %, 2–4 ≈ 25 %, > 4 mmol/L ≈ 40 %.
• Falskt höga värden vid stasband, kramper, kraftigt muskelarbete eller fördröjd analys (fortsatt glykolys i röret).
• Anjongap = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻); förhöjt anjongap enligt GOLDMARK (glykoler, oxoprolin, L-laktat, D-laktat, metanol, ASA, renal svikt, Ketoacidos).
• D-laktacidos ses vid korta tarmens syndrom — bakteriell fermentation ger D-isomeren som inte mäts av vanliga analyser och ger neurologiska symtom.

Behandling

• Behandla grundorsaken — enda intervention som säkert sänker mortaliteten.
• Optimera syrgastillförsel: vätska, vasopressor (Noradrenalin), erytrocyttransfusion vid uttalad Anemi, syrgas.
• Natriumbikarbonat rekommenderas i regel inte förrän pH < 7,1 — höjer intracellulärt CO₂ och kan förvärra intracellulär acidos.
• Vid Metformin-associerad laktacidos: Hemodialys (metformin är dialyserbart och korrigerar samtidigt acidosen).
• Tiamin i.v. vid misstänkt brist — tiamin är kofaktor för Pyruvatdehydrogenas.

Klinisk pärla

Uteblivet laktatfall trots adekvat vätska och vasopressor vid Sepsis talar för en pågående ischemisk källa — tänk tarmischemi, nekrotiserande mjukdelsinfektion eller odränerad abscess. Laktatet är kompassen, inte målet i sig.

Tenta-fokus

Mjölksyra bildas för att regenerera NAD⁺, inte som en ren slaggprodukt. Skilj typ A (vävnadshypoxi — chock, sepsis) från typ B (mitokondriell/farmakologisk — Metformin, Tiaminbrist, Leversvikt). Laktat > 4 mmol/L vid infektion = sepsislarm.

Kopplingar

• Glykolys — laktatbildning regenererar NAD⁺
• Laktatdehydrogenas — enzymet som katalyserar reaktionen
• Cori-cykeln — laktat till glukos i levern
• Sepsis — viktigaste kliniska sammanhanget för laktatstegring
• Metformin — klassisk orsak till typ B-laktacidos
• Ketoacidos — annan orsak till anjongap-acidos
• Pyruvat — substratet som reduceras