CuraKI

Proteinförlust

Proteinförlust

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

  • Proteinförlust innebär att kroppen förlorar plasmaproteiner — främst Albumin — snabbare än levern kan ersätta dem.
  • Leder till Hypoalbuminemi, sänkt Kolloidosmotiskt tryck och därmed Ödem, Ascites och i svåra fall Anasarka (generell svullnad).
  • Är en central mekanism vid flera parasitsjukdomar, tarmsjukdomar och njursjukdomar — och en viktig orsak till undernäring och immunsvikt hos barn i låginkomstländer.

Fysiologisk bakgrund

  • Albumin utgör ~60 % av plasmaproteinerna och står för ~75–80 % av det kolloidosmotiska trycket.
  • Enligt Starlings ekvation balanseras det hydrostatiska trycket som pressar ut vätska ur kapillären mot det onkotiska trycket som håller kvar den. Sänkt albumin → nettoflöde ut i interstitiet.
  • Halveringstiden för albumin är ca 20 dagar, vilket gör att hypoalbuminemi utvecklas långsamt vid kronisk förlust men sent normaliseras efter behandling.
  • Albumin är också ett negativt akutfasprotein — nivån sjunker vid inflammation även utan förlust, vilket är en vanlig feltolkning.

Orsaker

Konsekvenser

  • Ödem — perifert (deklivt), periorbitalt (typiskt vid nefrotiskt syndrom och kwashiorkor), Ascites, pleuravätska.
  • Nedsatt immunförsvar — förlust av immunglobuliner och komplementfaktorer ger ökad infektionskänslighet (t.ex. Streptococcus pneumoniae-peritonit vid nefrotiskt syndrom).
  • Förändrad läkemedelskinetik — högre fri fraktion av albuminbundna läkemedel (Fenytoin, Warfarin, Ceftriaxon, Furosemid).
  • Hyperkoagulabilitet vid nefrotiskt syndrom (förlust av Antitrombin III) → risk för njurvenstrombos och Lungemboli.
  • Hos barn: tillväxthämning, försenad kognitiv utveckling, förvärrad Anemi.

Diagnostik

  • Albumin och total-protein i serum; elfores (skiljer selektiv från oselektiv förlust).
  • U-Albumin/kreatinin-kvot eller dygnsmängd protein i urin — särskiljer renal från intestinal förlust. Normal urinutsöndring + hypoalbuminemi → tänk tarm eller lever.
  • F-alfa1-antitrypsinclearance — golden standard för att påvisa Proteinförlorande enteropati (alfa1-antitrypsin bryts inte ned i tarmen).
  • Avföringsprov för parasitägg (x3), Blodstatus med Eosinofili, ferritin och järnstatus.
  • Leverstatus, INR (syntesförmåga), Ultraljud buk.

Behandling

  • Behandla orsaken — vid hakmask: Albendazol 400 mg engångsdos eller Mebendazol; vid nefrotiskt syndrom: Glukokortikoider/immunsuppression + ACE-hämmare/ARB.
  • Järnsubstitution och proteinrik kost vid parasitorsakad förlust; ofta även Folat.
  • Diuretika (Furosemid, ev. + Spironolakton) mot ödem — försiktigt, hypovolemi hotar.
  • Albumininfusion har begränsad plats och är sällan indicerad annat än vid t.ex. paracentes vid Levercirros.
  • Prevention: massbehandling (deworming) av skolbarn i endemiska områden, sanitet och skoanvändning.

Klinisk pärla

Hypoalbuminemi utan proteinuri och utan leversvikt = leta i tarmen. Hos en patient med tropisk anamnes är Hakmask den vanligaste orsaken globalt — och den kostar en engångsdos Albendazol att behandla. Kombinationen mikrocytär Järnbristanemi + Hypoalbuminemi + Eosinofili är nästan diagnostisk.

Tenta-fokus

Kunna Starlings ekvation som förklaring till varför lågt albumin ger ödem, och kunna dela orsakerna i fyra vägar: tarm, njure, hud, och nedsatt syntes. Kom ihåg att albumin är ett negativt akutfasprotein — lågt albumin hos en septisk patient behöver inte betyda förlust.

Kopplingar

  • Hypoalbuminemi — den direkta laboratoriekonsekvensen.
  • Hakmask — vanligaste parasitära orsaken globalt.
  • Nefrotiskt syndrom — renal proteinförlust.
  • Ödem — kliniskt kardinalfynd.
  • Järnbristanemi — samtidig konsekvens vid tarmparasiter.
  • Kwashiorkor — nutritionell form med samma slutbild.

Graph View

Backlinks