Akut andnödsyndrom

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

• Akut andnödsyndrom (ARDS, acute respiratory distress syndrome) är ett akut, diffust inflammatoriskt lungskadesyndrom med ökad permeabilitet i alveolarkapillärmembranet.
• Kännetecknas av snabbt insättande hypoxemi som är refraktär mot syrgasbehandling, bilaterala lunginfiltrat och lungödem som INTE förklaras av hjärtsvikt eller övervätskning.
• Definieras enligt Berlinkriterierna: debut inom 1 vecka efter känd utlösande händelse, bilaterala opaciteter på lungröntgen/datortomografi, respiratorisk svikt ej fullt förklarad av hjärtsvikt, samt sänkt PaO2/FiO2-kvot.

Etiologi

• Direkt lungskada: pneumoni, aspiration av ventrikelinnehåll, inhalationsskada, drunkningstillbud, lungkontusion.
• Indirekt lungskada: sepsis (vanligaste orsaken), trauma, pankreatit, massiv blodtransfusion (TRALI), brännskada, disseminerad intravasal koagulation.
• Infektiösa agens av särskild vikt: SARS-CoV-2, influensavirus, Streptococcus pneumoniae, Legionella pneumophila, Plasmodium falciparum (svår malaria), Hantavirus.

Patofysiologi

• Exsudativ fas (dag 1–7): skada på typ I-pneumocyter och endotel → proteinrikt ödem i alveolerna, bildning av hyalina membran, massiv inströmning av neutrofila granulocyter.
• Inflammationen drivs av cytokiner som TNF-alfa, IL-1, IL-6 och IL-8 efter aktivering via PRR och TLR.
• Skada på typ II-pneumocyter ger surfaktant-brist → alveolkollaps (atelektas) och minskad compliance.
• Shuntning (perfusion av icke-ventilerade alveoler) är huvudmekanismen bakom den syrgasrefraktära hypoxemin.
• Proliferativ och fibrotisk fas: fibroblastinvandring och lungfibros hos en del patienter.
• Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion och mikrotromber ger pulmonell hypertension och risk för högerkammarsvikt.

Symtom och fynd

• Uttalad dyspné, takypné, cyanos, indragningar, oro.
• Hypoxemi med ofta initialt låg PaCO2 (hyperventilation), senare hyperkapni vid utmattning.
• Auskultation: bilaterala rassel; röntgen: bilaterala fläckiga infiltrat (“vit lunga”).

Diagnostik

• Artärblodgas för PaO2/FiO2-kvot: lindrig 200–300, måttlig 100–200, svår <100 mmHg (vid PEEP ≥5 cm H2O).
• Lungröntgen eller DT torax: bilaterala infiltrat, ofta dorsobasalt betonade.
• Ekokardiografi för att utesluta kardiogent lungödem; NT-proBNP som stöd.
• Odlingar, PCR för luftvägsvirus, blododling för att hitta utlösande infektion.

Behandling

• Behandla grundorsaken (t.ex. antibiotika vid sepsis, källkontroll).
• Lungprotektiv ventilation: låg tidalvolym 6 ml/kg idealvikt, platåtryck <30 cm H2O, adekvat PEEP — minskar ventilatorinducerad lungskada.
• Bukläge (proning) ≥16 h/dygn vid svår ARDS förbättrar överlevnad.
• Restriktiv vätskestrategi, kortikosteroider i utvalda fall (dexametason vid COVID-19-ARDS).
• ECMO vid refraktär hypoxemi på specialiserad enhet.

Klinisk pärla

Om patienten förbättras påtagligt av 100 % syrgas är hypoxemin oftast orsakad av ventilations-perfusionsmissmatch — vid ARDS dominerar äkta shunt, och syrgas hjälper då förvånansvärt lite. Det är ett av de starkaste kliniska tecknen på att det rör sig om ARDS och inte enkel pneumoni.

Tenta-fokus

Berlinkriterierna och PaO2/FiO2-gränserna (300/200/100) frågas ofta. Kom också ihåg att ARDS per definition INTE får förklaras av vänsterkammarsvikt — differentialdiagnostiken mot kardiogent lungödem är ett klassiskt tentafall. Låg tidalvolym (6 ml/kg) är den enda ventilationsåtgärd med robust mortalitetsvinst.

Kopplingar

• Sepsis — vanligaste utlösande orsaken till ARDS
• Surfaktant — brist ger alveolkollaps och sänkt compliance
• Hyalina membran — histologiskt kännetecken i exsudativ fas
• PEEP — håller alveoler öppna och minskar shunt
• Multiorgansvikt — ARDS ingår ofta som en del av detta
• Malaria — svår falciparummalaria kan debutera med ARDS